la sclérose en plaque

La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire du système nerveux central (qui comprend le cerveau, les nerfs optiques ainsi que la moelle épinière) dont l’apparition survient généralement au début de l’âge adulte. Ses symptômes peuvent être graves et invalidants puisque la maladie peut affecter pratiquement toutes les fonctions biologiques : le contrôle des mouvements, la perception sensorielle, la mémoire, etc.

La cause de la sclérose en plaques demeure inexpliquée. Plusieurs hypothèses sont dans l’air. La plus souvent évoquée est celle d’une maladie auto-immune, où le système immunitaire détruirait la myéline en la considérant comme étrangère au corps. De façon unanime, les chercheurs croient qu’il s’agit d’une maladie causée par un ensemble de facteurs génétiques et environnementaux.
La sclérose en plaques est diagnostiquée la plupart du temps chez des personnes âgées de 20 à 40 ans. On estime qu’en moyenne, une personne sur 1 000 en est atteinte


On distingue quatre formes évolutives de sclérose en plaques : la forme cyclique rémittente, les formes chroniques progressives primaire et secondaire, et la forme progressive rémittente.

• Forme cyclique rémittente. Dans 70 à 80 % des cas, la personne sera d’abord atteinte de la forme cyclique rémittente. Cette forme se manifeste par des poussées suivies de rémissions. Une poussée est définie comme une période de survenue ou d’aggravation des signes neurologiques durant au moins 24 heures, séparée de la période précédente d’au moins un mois. Ces poussées sont provoquées par l’inflammation et la démyélinisation des fibres nerveuses. Durant les rémissions, la myéline se reforme en partie autour des fibres, ce qui entraîne une régression complète ou partielle des symptômes.
  
• Formes chroniques progressives. Les formes progressives connaissent quant à elles une évolution lente, mais continue. Quatre-vingts pour cent des personnes souffrant de la forme cyclique rémittente souffriront d’une forme progressive dans les 15 ans qui suivent le diagnostic de la maladie. On l’appelle alors « forme progressive secondaire ».
  
• La progression est dite primaire lorsque, dès le départ, la maladie évolue lentement sans périodes de rémission.
  
• Forme progressive rémittente. Cette forme se caractérise par une évolution lente et constante de la maladie (une forme progressive primaire) marquée par des poussées de symptômes.
  

Causes de la maladie

Hérédité. Avoir un proche parent atteint de sclérose en plaques accroît le risque de 20 à 40 fois de contracter la maladie. Il existe donc un facteur de prédisposition génétique, et il semble que plusieurs gènes soient impliqués. Les scientifiques explorent actuellement le lien entre les facteurs génétiques et l’apparition ou la gravité de la maladie. Il a été démontré que les descendants d’Européens du Nord ont un patrimoine génétique qui les prédispose à la sclérose en plaques.
Environnement. Des études réalisées sur des jumeaux identiques (qui possèdent le même bagage génétique) révèlent que les facteurs environnementaux jouent un rôle prédominant dans l’apparition de la maladie. Prenons l’exemple fictif de Julie et Sophie, jumelles identiques âgées de 30 ans. Julie est atteinte de sclérose en plaques depuis l’âge de 25 ans. En raison de leur même génétique, le risque que Sophie souffre de sclérose en plaques comme sa soeur jumelle est évalué à 30 %. La génétique est donc importante, mais d’autres facteurs sont à considérer. Voici les plus fréquemment évoqués.

• Infection. Une infection par un virus banal, par exemple par le virus de la rougeole, de la mononucléose, de la varicelle ou le virus herpès HHV-6 pourrait participer à l’apparition de la sclérose en plaques. L’infection pourrait survenir durant l’enfance et causer la maladie seulement des années plus tard. Cette hypothèse repose sur la découverte, chez les personnes atteintes de sclérose en plaques, de substances qu’on associe à ces infections. De plus, plusieurs virus connus produisent une démyélinisation et des symptômes similaires à la sclérose en plaques. Ces micro-organismes pourraient attaquer directement la myéline ou provoquer le déclenchement d’une réaction auto-immune.
  

Symptômes

Les symptômes varient d’une personne à l’autre. Ils dépendent de la localisation des plaques dans le cerveau et la moelle épinière.

• Un engourdissement, une faiblesse dans un ou plus d’un membre.
  
• Une fatigue anormale.
  
• Des douleurs brèves, des fourmillements ou l’impression de chocs électriques.
  
• Des tremblements et une difficulté à contrôler ses mouvements.
  
• Des troubles de la vue (vision double, douleurs lorsqu’on bouge les yeux, mouvements oculaires involontaires).
  
• Des pertes d'équilibre.
  

Avec la progression de la maladie, surviennent parfois :

• des spasmes musculaires (spasticité);
  
• des difficultés d’élocution;
  
• une perte de vision;
  
• de l’incontinence (vésicale ou intestinale);
  
• de la dysfonction sexuelle;
  
• une paralysie partielle ou totale (de n'importe quelle partie du corps);
  
• des troubles de la mémoire.
  

Personnes à risque

Les personnes dont un proche parent est atteint de sclérose en plaques.

En effet, environ 20 % des personnes atteintes ont un proche parent qui en souffre.
Les personnes qui vivent dans une latitude élevée de l’hémisphère Nord ou de l’hémisphère Sud ou qui y ont vécu durant leurs 15 premières années de vie.

Les descendants de Nord-Européens ont une prédisposition génétique à la sclérose en plaques.

Les femmes sont deux fois plus nombreuses à être atteintes de sclérose en plaques que les hommes.

Sclérose en plaques : des médicaments qui réparent la myéline

Sclérose en plaques : des médicaments qui réparent la myéline

Les thérapies actuelles contre la sclérose en plaques s’attachent à réduire la réponse immunitaire pour empêcher la dégradation des gaines de myéline. Des chercheurs États-Uniens ont choisi une tout autre approche : améliorer la production des cellules réparatrices de myéline. Les résultats sont prometteurs chez la souris...

http://www.futura-sciences.com/magazines/sante/infos/actu/d/medecine-sclerose-plaques-medicaments-reparent-myeline-49562/

Le Gilenya (fingolimod) est un médicament oral prescrit dans le traitement de la forme cyclique (poussées-rémissions) de sclérose en plaques (SP) chez l’adulte. Il s’agit d’un agent modificateur de l’évolution de la maladie qui agit sur le système immunitaire et le système nerveux central pour réduire la fréquence des poussées et freiner la progression des incapacités physiques.

Le Gilenya (fingolimod) a été approuvé par Santé Canada le 10 mars 2011 et est prescrit en monothérapie comme traitement de deuxième intention en vue de réduire la fréquence des poussées et de freiner la progression des incapacités physiques chez les personnes atteintes de SP cyclique qui ont eu une réaction d’intolérance ou qui n’ont pas bien répondu à au moins un autre médicament utilisé dans le traitement de la SP...

http://mssociety.ca/fr/traitements/traite_updates_fingolimod.htm

SEP: feu vert de l'Europe pour l'anticorps monoclonal alemtuzumab

Londres, Royaume-Uni — Parmi l'ensemble des anticorps monoclonaux en développement dans la sclérose en plaques (SEP), l'alemtuzumab (Lemtrada®, Genzyme) est le deuxième à recevoir une autorisation de mise sur le marché (AMM) européenne après le natalizumab (Tysabri®, Biogen Idec, Elan Corporation) [1].

http://www.medscape.fr/neurologie/articles/1585773/

SEP : l'alemtuzumab pourrait bientôt jouer dans la même cour que le Tysabri

Lyon, France - Parmi l'ensemble des anticorps monoclonaux en développement dans la sclérose en plaque (SEP), l'alemtuzumab (Lemtrada®, Genzyme) devrait être le premier à recevoir une autorisation de mise sur le marché européenne après le natalizumab (Tysabri®, Biogen Idec, Elan Corporation). Lors du 28ème congrès de l'European Committe for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) [1], le Pr Catherine Lubetzki (département de neurologie, Inserm 975/ CR-ICM, hôpital de la Pitié Salpêtrière, Paris, France) a dressé le profil de ce nouvel agent en cours d'évaluation par l'Agence européenne du médicament (EMA) et la Food & Drug Administration (FDA).

L'anticorps monoclonal humanisé alemtuzumab est déjà utilisé dans certaines leucémies lymphoïdes chroniques sous le nom de Mabcampath® (Genzyme). Le laboratoire a toutefois arrêté sa commercialisation en août dernier. Il reste disponible dans le cadre des ATU nominatives.

Le mode d'action de l'alemtuzumab est la déplétion sévère et prolongée des lymphocytes B et T.


http://www.medscape.fr/neurologie/articles/1466193/

Des chercheurs britanniques affirment avoir découvert une méthode qui pourrait permettre de réparer les séquelles provoquées par la sclérose en plaques au niveau du système nerveux.



http://www.maxisciences.com/scl%e9rose-en-plaques/sclerose-en-plaques-vers-une-regeneration-des-nerfs-atteints_art10925.html

Suisse - L'équipe des Dr Aguzzi et Bremer de l’hôpital universitaire de Zurich a démontré que le prion, une protéine animale mise en cause dans la maladie de la vache folle, était en fait essentiel à la protection de la gaine de myéline protégeant les nerfs.

http://www.maxisciences.com/my%e9line/le-prion-indispensable-au-fonctionnement-des-nerfs_art5493.html

Deux nouveaux médicaments contre la sclérose en plaques : un réel progrès ?

http://www.maxisciences.com/scl%e9rose-en-plaques/deux-nouveaux-medicaments-contre-la-sclerose-en-plaques-un-reel-progres_art5432.html

Un médicament contre l’hypertension efficace dans le traitement de la sclérose en plaques

http://www.maxisciences.com/hypertension/un-medicament-contre-l-hypertension-efficace-dans-le-traitement-de-la-sclerose-en-plaques_art3291.html

Un médicament qui améliore la marche des patients atteints de sclérose en plaques

http://www.maxisciences.com/scl%e9rose-en-plaques/un-medicament-qui-ameliore-la-marche-des-patients-atteints-de-sclerose-en-plaques_art1055.html

Dans le service du Pr Descottes, au CHU de Limoges, les recherches ont amené à utiliser du miel à la place des pansements cicatrisants classiques avec de très bons résultats. L’accélération de la cicatrisation générée par le miel a fait économiser des "centaines de journées" d’hospitalisation au CHU. Un avantage de l’apithérapie est aussi qu'elle est peu coûteuse. En Roumanie, cette médecine est reconnue officiellement. Le Dr Mateescu du Centre médical d’apithérapie de Bucarest utilise ainsi des injections d’apitoxine, le venin de l’abeille, pour traiter la sclérose en plaques.

http://www.maxisciences.com/apith%e9rapie/l-apitherapie-la-medecine-des-abeilles_art3682.html

L'évolution de la SEP est caractérisée par deux éléments: la progression et les poussées.
Il existe des formes évoluant uniquement par poussées (formes dites rémittentes), des formes progressives dans les suites d'une poussée (formes dites secondairement progressives) et des formes progressives d'emblée.
Une poussée est une aggravation nette et durable des symptômes que présente le patient. On parle de SEP à partir de la survenue d'une seconde poussée.


http://www.esculape.com/neurologie/sep2.html

Statines : après le cholestérol, la sclérose en plaques
JAMA, 289 (12) : 1533-1536, 26 mars 2003.

Une étude suggère que certaines statines pourraient aussi intervenir favorablement dans la sclérose en plaques, en inhibant les composants inflammatoires qui conduisent au handicap neurologique.

Dans cette étude américaine, une statine, la simvastatine, a été testée chez 28 patients âgés de 18 à 55 ans, atteints de sclérose en plaques (SEP) évoluant par poussées et n'ayant reçu aucun médicament depuis 30 jours. Les sujets ont été suivis durant trois mois avant la mise en place du traitement. Celui-ci a été conduit sur une période de trois mois et a consisté en la prise orale de 80 mg par jour de simvastatine. L'état des lésions était évalué par IRM (imagerie par résonance magnétique nucléaire) au 4e, 5e et 6e mois de traitement.

Les auteurs constatent ainsi qu'en fin de protocole, le nombre des lésions a été réduit de 44% par rapport à la phase de prétraitement, tandis que le volume des lésions a été diminué de 41%. Le taux de rechute et le score de handicap n'ont pas été modifiés. Parallèlement, le taux de cholestérol total et de LDL-cholestérol (« mauvais » cholestérol) ont chuté respectivement de 5 à 3,5mmol/l et de 3,1 à 1,8mmol/l. Aucun effet secondaire néfaste particulier n'a été observé.

La simvastatine est donc capable d'inhiber sur une période de six mois le phénomène inflammatoire classiquement observé dans la SEP. Ces résultats doivent cependant être vérifiés et de nouvelles études à plus grande échelle et contre placebo doivent confirmer un tel effet. Il s'agit toutefois d'un probable progrès pour les patients concernés par cette maladie insidieuse et handicapante


http://www.esculape.com/neurologie/sep_statine_virus.html

Les avancées de la recherche : innovations thérapeutiques
Des nouveaux traitements pour la lutte contre la sclérose en plaques et son évolution sont à l’étude et offrent de belles promesses pour l’avenir des malades.

En effet, on ne sait toujours pas précisément quand ni comment les lymphocytes entrent en jeu dans la démyelinisation. Pour le moment, l’interféron béta a permis d’atténuer les phases de poussées.

Mais de nombreuses études internationales sont réalisées pour étudier l’action des lymphocytes et comprendre pourquoi ils attaquent le système nerveux et la moelle épinière. Les scientifiques cherchent à comprendre quels sont les mécanismes qui entrent en jeu dans le dérèglement du système immunitaire et essaient de voir par quels moyens ils peuvent contourner ou régler cette défaillance. A noter que ces études sont en particulier ciblées pour les formes rémittentes de la SEP.

Un des récents essais cliniques a permis d’identifier un anticorps, appelé Campath, qui pourrait intervenir contre les lymphocytes responsables de la démyelinisation.

Une autre étude se concentre, elle, sur une molécule (FTY 720) qui permettrait de bloquer le passage des lymphocytes dans le système nerveux et empêcherait alors les attaques de la myéline.

Un autre point d’amélioration est l’idée d’une remyélinisation possible, qui est de plus en plus développée et reconnue. La myéline pourrait en effet se régénérer et rendre la SEP si ce n’est curable, du moins efficacement traitable. Deux pistes de traitement sont en cours :

- La première repose sur une remyélinisation spontanée qui est encouragée et favorisée par le traitement.

- La seconde, quant à elle, vise à transplanter des cellules pour permettre la remyélinisation.

Il semblerait en effet que suite à une attaque et destruction de la myéline par l’organisme atteint de la sclérose en plaques, celui-ci pourrait en fabriquer de nouveau. Cependant, comme il n’en fabrique pas en quantité suffisante, il faudrait veiller à stimuler ce processus.

Néanmoins, l’idée de transplantation de cellules souches pour permettre une réparation de la myéline est intéressante mais engendre un risque de cancer. Son efficacité reste encore à prouver mais elle est une piste importante dans la recherche de traitement de la sclérose en plaques.


http://www.carenity.com/pathologies/sclerose-en-plaques/sclerose-en-plaques-recherche-et-nouveaux-traitements

Un forum pour discuter de la sclérose en plaque :

http://www.arsep.org/forum/

Je rajoute un article vu hier à la télé qui va être mis en circulation en 2015 pour réduire les contractures musculaires chez les malades de la sclérose en plaque:

http://www.lemonde.fr/sante/article/2014/01/09/sativex-ce-medicament-a-calme-mon-corps_4345089_1651302.html

Le médecin hier à la télé disait que ce n'est pas un joint c'est juste 2 substances du cannabis qui sont isolées pour fabriquer le Sativex . Une Britannique disait hier dans le reportage que depuis qu'elle prend le Sativex elle peut refaire les choses qu'elle ne pouvait plus faire comme jardiner ou laver sa voiture par exemple . Elle expliquait que le sativex est bénéfique contre les contractures musculaire et qu'elle vivait mieux .