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 Pancréatite aiguë

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Aline
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MessageSujet: Pancréatite aiguë   Lun 15 Fév 2010 - 23:43

La pancréatite aigüe est une maladie consistant en une inflammation rapide du pancréas. En fonction de sa gravité, elle peut avoir de graves complications et une grande mortalité malgré le traitement. Lorsque les cas modérés se normalisent grâce à des mesures conservatives ou à l’endoscopie, les cas graves nécessitent une chirurgie (souvent plus d’une intervention) pour endiguer l’évolution de la maladie.

La maladie était connue dès avant le XIXe siècle, mais son mécanisme non élucidé. Claude Bernard, dans son ouvrage Leçon de physiologie expérimentale publié en 1858 suggère le rôle de la circulation biliaire. En 1902, Eugène Opie donne un rôle prédominant à une obstruction des voies biliaires par un calcul

Épidémiologie:
Elle est responsable de près de 200 000 admissions annuelles aux États-Unis et son incidence croit avec le temps. En France, selon la conférence de consensus de 2001 la Société nationale française de gastroentérologie, le taux d'incidence est de 22 pour 100 000 (population âgée de plus de 15 ans).
Les quatre cinquièmes sont des formes bénignes. L'incidence des formes graves est stable tant aux États-Unis qu'en

Étiologie
Les deux causes les plus fréquentes de pancréatite aiguë sont l’alcoolisme et la lithiase biliaire qui représentent chacune environ 40 % des cas.
Elle peut être d'origine métaboliques : Alcoolisme, hypertriglycéridémie, hypercalcémie...
Elle peut être secondaire à un obstacle mécanique sur la voie d'excrétion bilaire : lithiase biliaire, surtout si ces dernières sont petites, complication d'une opération ou d'un traumatisme ou d'une pancréatographie rétrograde (qui complique environ 5% de ces dernières), secondaire à une tumeur du pancréas.
Elle peut être également un effet indésirable de certains médicaments (moins de 2% des cas).
Il existe des causes infectieuses : parasites, en particulier les helminthes, oreillons, cytomégalovirus...
Il existe des causes plus rares :
Héréditaire (mutation au niveau du gène de cationic trypsinogen gene protease serine 1 (PRSS1), SPINK1, ou CFTR)
Lupus érythémateux disséminé ;
Périartérite noueuse ;
Maladie de Crohn ou Rectocolite hémorragique.
Dans près de 20% des cas, il n' y aucune cause retrouvée. On parle alors de pancréatite idiopathique.

Mécanisme de la maladie
Il consiste en une sécrétion importante et inappropriée par le pancréas d'enzymes protéolytiques, particulièrement la trypsine, enzyme de digestion, et qui ne peut être évacuée dans le système canalaire pancréatique vers le duodénum. L'irritation de la graisse péripancréatique par ces sécrétions provoque une « auto-digestion » et une réaction inflammatoire qui va aggraver les lésions.
La cause de la pancréatite alcoolique est moins claire. Elle pourrait être due à un déficit d'inactivation de la trypsine ou d'élimination de cette dernière


Diagnostic
Sémiologie

La douleur est quasi constante. Elle est à prédominance épigastrique, irradiant dans le dos (transfixiante) et soulagée par l’antéflexion (position penchée en avant), d’où la classique position en « chien de fusil ». Elle est le plus souvent à début brutal, pouvant être prolongée plusieurs jours en l’absence de traitement. elle peut être majorée par la palpation.
Les nausées et vomissements sont fréquents pouvant témoigner d'un syndrome occlusif par iléus réflexe.
Rarement, il peut exister des ecchymoses péri-ombilicales (signe de Cullen) ou des flancs (infiltrat sanguin rétro péritonéal, signe de Grey-Turner), qui sont des signes de gravité.
Diagnostic positif
La destruction d'une partie du pancréas entraîne le relargage de deux enzymes : la lipase et l'amylase dont le taux augmenté peut être mesuré dans le sang.
Le diagnostic est porté devant une élévation du taux sanguin de lipases (lipasémie) supérieure à 3 fois son taux normal (soit ≥ 600 UI/l). Le taux reste élevé pendant plusieurs jours, permettant parfois un diagnostic retrospectif.
Les taux sanguin et urinaire d’amylase (amylasémie et amylasurie) sont aussi augmentés au bout de quelques heures et pendant plusieurs jours lors des pancréatites aiguës mais sont moins spécifiques et moins sensibles et sont donc moins souvent utilisés.
Les clichés radiographiques standards n'apportent que peu d'informations : niveaux liquides inconstants sur l'abdomen sans préparation, discrets épanchements pleuraux sur la radiographie du thorax. De même, l'échographie abdominal est peu contributive, le pancréas étant une structure profonde, dont l'analyse par les ultrasons est rendue difficile par l'interposition des gaz digestifs. Ce dernier examen est cependant important pour rechercher une cause (calcul biliaire) à la pancréatite.
Diagnostic étiologique
L’origine biliaire de la pancréatite aiguë est à rechercher en priorité en raison de sa fréquence et de l’existence d’un traitement spécifique. Les arguments cliniques en faveur d’une cause lithiasique sont un âge supérieur à 50 ans et un sexe féminin (deux fois plus fréquent). Le meilleur marqueur biologique de pancréatite biliaire est l’élévation des ALAT, qui doivent être dosées précocement (au-delà du seuil de trois fois le taux normal, leur valeur prédictive positive est de 95 %, mais un taux normal n’élimine pas le diagnostic). L’élévation de la bilirubine témoigne plus d’un obstacle au niveau du canal cholédoque persistant que de l’origine biliaire d’une pancréatite.
Une échographie abdominale à la recherche d'une origine biliaire doit être systématiquement effectuée, même en l’absence de critères clinico-biologiques évocateurs, si possible en urgence afin de permettre un traitement précoce d’une éventuelle lithiase de la voie biliaire principale.
L’examen peut être complété par une échoendoscopie (la sonde d’échographie est située en tête d’un endoscope souple qui est positionné dans le duodénum). Ce dernier examen peut être couplé à une sphinctérotomie (élargissement de l’abouchement de la voie biliaire principale dans le duodénum) par voie endoscopique permettant de libérer les voies bilaires en évacuant les calculs.
Un scanner permet également de faire le diagnostic et de rechercher certaines causes (tumeurs).


Pronostic
La pancréatite aiguë « grave » est définie par l’existence d’une défaillance d’organes et/ou par la survenue d’une complication locale (nécrose, abcès ou pseudokyste). C’est le cas d’environ une pancréatite sur 5. Elle est associée à une mortalité de 30 %.
Les éléments d’appréciation de la gravité du pronostic suivant doivent permettre de sélectionner et d’orienter les malades graves vers un service de réanimation :
Le terrain : sujet âgé, obésité, insuffisances organiques préexistantes
Les éléments d’évaluation de la défaillance d'un ou plusieurs organes : cardiaques, respiratoires, neurologiques, rénaux ou hématologiques
Les scores biocliniques spécifiques, en particulier le score de Ranson
La C reactive protein (CRP) dont l'augmentation au cours de l’évolution doit faire rechercher une aggravation locale.
Le score morphologique de Balthazar, évalué sur le scanner abdominal réalisé sans puis avec injection de produit de contraste, au mieux entre 48 et 72 h du début des douleurs.
Le score « SOFA » (sequential organ failure assessment) permet d'évaluer l'atteinte multiviscérale

Score de Ranson Critère Valeur seuil
Admission Glycémie > 11 mmol/L
Age > 55 ans
Leucocytes > 16.000
LDH > 1.5 N (soit > 350u/L)
ASAT > 6 N (soit > 250u/L)
à 48h Hématocrite baisse > 10%
Urémie augmentation > 1.8mmol/L
Calcémie < 2mmol/L
PaO2 < 60 mmHg
Déficit en bases > 4 mmol/L
Séquestration liquidienne estimée > 6 L
Chaque critère positif vaut 1 point, pancréatite grave si Ranson > 3


Score de Balthazar Critère Grade
Pancréas normal A
Élargissement focal ou diffus du pancréas B
Densification de la graisse péri-pancréatique C
Coulée de nécrose péri pancréatique unique D
Coulées multiples ou présence de bulles de gaz au sein d’une coulée E



Traitement
Une hospitalisation est nécessaire dans la plupart des cas, parfois en réanimation en cas de présence de critères de gravité.
Un traitement classique est le jeûne strict, afin de mettre le pancréas au repos total, la nutrition étant alors apportée par voie intraveineuse (nutrition parentérale). Cette attitude n'est cependant plus tout à fait unanime et la poursuite d'une nutrition classique (en site jéjunal, c'est-à-dire par sonde) permettrait d'éviter certaines complications, notamment infectieuses, sans être délétère en termes d'évolution.
Une correction des troubles hydro-électrolytiques est indispensable, le plus souvent par voie intraveineuse (réhydratation). On y associe un traitement antalgique (anti douleur), d'abord par antalgiques de niveau I, avec recours aux morphiniques si nécessaire (malgré le risque théorique de spasme du sphincter d'Oddi : celà n'entraîne pas d'aggravation de la pancréatite aiguë). En cas de complication grave (perforation digestive, hémorragie active), une intervention chirurgicale sera nécessaire, visant à traiter la complication, et à éviter les récidives (cholécystectomie, jéjunostomie d'alimentation).
Il ne faut naturellement pas oublier le traitement d’une cause authentifiée : sevrage en boissons alcoolisées, cholécystectomie (ablation de la vésicule bilaire) ou sphinctérotomie endoscopique (ouverture du canal biliaire au cours d'une endoscopie digestive), traitement d’une hypertriglycéridémie…
Le rôle d'un traitement systématique par antibiotiques afin de prévenir les complications infectieuses reste controversé.


Complications
La nécrose du pancréas ou des collections péripancréatiques est une complication grave, aboutissant à une surinfection avec parfois survenue d’un état de choc. Le diagnostic est suspecté devant une évolution défavorable à la première semaine. Il est confirmé par le scanner abdominal. Elle est traitée par des antibiotiques adaptés, par drainage radiologique, et par chirurgie (séquestrectomie, drainage large). Elle peut aussi aboutir à une perforation d'organe creux (estomac ou intestin), ou à une hémorragie, qui entraînera un traitement chirurgical.
La pancréatite peut également se compliquer par la formation de pseudo-kystes liquidiens de mécanisme inflammatoire. Ces pseudo-kystes peuvent comprimer des organes adjacents ou s’infecter. Le diagnostic en est fait par échographie ou scanner. Ils peuvent nécessiter une intervention chirurgicale afin de les dériver dans une structure digestive (jéjunum) s'ils persistent plus de 6 semaines ou se compliquent.

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MessageSujet: Re: Pancréatite aiguë   Lun 15 Fév 2010 - 23:48

2007:Uomo G; Pezzilli R; Gabbrielli A; Castoldi L; Zerbi A; Frulloni L; De P Rai; Cavallini G, Di Carlo V;
Évaluation diagnostique et l'issue de la pancréatite aiguë en Italie: les résultats d'une étude multicentrique prospective. ProInf-AISP: Progetto informatizzato pancreatite acuta, Associazione Italiana Studio du pancréas, de la phase II.
Digestifs et les maladies du foie: Journal officiel de la Société italienne de gastro-entérologie et de l'Association Italienne pour l'Etude du Foie 2007;39(9):829-37.


CONTEXTE ET OBJECTIF: Jusqu'à présent, une seule étude fournissant des informations complètes sur pratiquement pancréatite aiguë en Italie a été publié. L'objectif de cette étude prospective était d'évaluer les caractéristiques cliniques, en termes d'évaluation diagnostique et le résultat, d'une grande série de patients atteints de pancréatite aiguë en Italie. MATÉRIEL ET MÉTHODES: L'étude a impliqué 56 centres italiens, réparti de façon homogène sur tout le territoire national. Chaque centre participant a été fourni avec un logiciel ad hoc, dont 530 articles en même temps que la collecte ultérieure, la tabulation et le contrôle de qualité des données. Résultats: mille cinq cent quarante et le cahier d'observation des patients atteints de pancréatite aiguë ont été recueillies, mais 367 d'entre eux (24%) ont ensuite été éliminés de l'analyse finale. Par conséquent, 1173 patients (581 femmes et 592 hommes) ont été recrutés. L'âge moyen des patients était de 62,0 + / -18,2 années (intervalle de confiance 95%, 60.9-63.0). Sur la base de la classification Atlanta, 1006 patients (85,8%) ont été définis comme étant légères et 167 (14,2%) que la pancréatite grave. Biliary formes représenté la catégorie étiologiques les plus fréquents (813 cas, 69,3%) tandis que les formes alcooliques seulement 6,6% (77 cas), les étiologies restants représentaient 7,1% (83 cas), tandis que 200 cas (17,1%) est restée sans facteur étiologique précis . La guérison complète a été réalisée en 1016 patients (86,6%), tandis que les séquelles morphologiques ont été trouvés dans 121 patients (10,3%) et la mortalité chez 36 patients (3,1%, 0,4% dans doux et 19,2% dans la pancréatite aiguë sévère). L'échographie a été largement utilisé comme première ligne outil de diagnostic chez tous les patients, avec visualisation de précieuses du pancréas dans 85% des patients. Tomographie par ordinateur a également été largement utilisée, avec 66,7% des examens dans doux et 33,3% dans la pancréatite grave. Patients atteints de pancréatite biliaire, une présentation plus sévère (p = 0,004) et les formes nécrosante (p = 0,021). La mortalité était significativement liée (p <0,001) avec l'extension de la nécrose pancréatique et avec un âge de plus de 70 ans. Indice de masse corporelle a présenté des valeurs significativement plus importante dans sévères que dans les formes légères (p <0,001). CONCLUSIONS: L'Association des taux de créatinine sérique plus de 2mg/dl avec une radiographie pulmonaire anormale-ray ont montré une forte corrélation élevée avec un résultat plus sévères en termes de séquelles morphologiques et la mortalité (p = 0,0001). Pancréatite aiguë en Italie, plus communément présente étiologie biliaire et une évolution favorable avec un taux faible de complications et de mortalité. D'un point de vue coût-efficacité, l'approche diagnostique de cette maladie doit être mieux standardisé.

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MessageSujet: Re: Pancréatite aiguë   Lun 15 Fév 2010 - 23:58

2009: Ventrucci M; P Pozzato; Cipolla A; Uomo G
Élévation persistante de sérum CA 19-9, sans signe de maladie maligne.
Digestifs et les maladies du foie: Journal officiel de la Société italienne de gastro-entérologie et de l'Association Italienne pour l'Etude du Foie 2009; 41 (5) :357-63.
Département de médecine interne et gastro-entérologie, Hôpital Bentivoglio, Bologne, Italie. maurizio.ventrucci @ ausl.bo.it




2008: Pezzilli R; Uomo G, Zerbi A; Gabbrielli A; Frulloni L; De P Rai; Delle Fave G, Di Carlo V;
Diagnostic et traitement de la pancréatite aiguë: la prise de position de l'Association italienne pour l'étude du pancréas.
Digestifs et les maladies du foie: Journal officiel de la Société italienne de gastro-entérologie et de l'Association Italienne pour l'Etude du Foie 2008; 40 (10) :803-8.
Département de médecine interne et gastro-entérologie, S. Orsola-Malpighi Hospital, Bologna. raffaele.pezzilli @ aosp.bo.it



2007: Uomo G; Pezzilli R; Gabbrielli A; Castoldi L; Zerbi A; Frulloni L; De P Rai; Cavallini G, Di Carlo V;
Évaluation diagnostique et l'issue de la pancréatite aiguë en Italie: les résultats d'une étude multicentrique prospective. ProInf-AISP: Progetto informatizzato pancreatite acuta, Associazione Italiana Studio du pancréas, de la phase II.
Digestifs et les maladies du foie: Journal officiel de la Société italienne de gastro-entérologie et de l'Association Italienne pour l'Etude du Foie 2007; 39 (9) :829-37.
Département de médecine interne, Hôpital Cardarelli, Naples, Italie. generoso.uomo @ ospedalecardarelli.it


2004: Nathan Howes, Markus Lerch M; Greenhalf William; Stocken Deborah D; Ian Ellis, Simon Pierre; Truninger Kaspar; Ammann Rudi; Giorgio Cavallini; Charnley Richard M; Uomo Generoso; Delhaye Miriam; Spicak Julius; Drumm Brendan; Jan Jansen; Mountford Roger; Whitcomb David C; Neoptolemos John P;
Cliniques et les caractéristiques génétiques de la pancréatite héréditaire en Europe.
Clinical Gastroenterology and Hepatology: le journal officiel pratique clinique de l'American Gastroenterological Association 2004; 2 (3) :252-61.
Département de chirurgie, Université de Liverpool, Royaume-Uni.

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MessageSujet: Re: Pancréatite aiguë   Mar 16 Fév 2010 - 1:02

Introduction
Le diagnostic de l’adénocarcinome pancréatique est difficile. Les symptômes surviennent tardivement eu égard aux possibilités de réaliser une chirurgie à visée curative. Malgré les progrès de l’imagerie, le traitement chirurgical à visée curative n’est possible que dans moins de 10% des cas.

La possibilité de réaliser un diagnostic précoce en utilisant un outil diagnostique sensible, facile, peu vulnérant et peu cher est un objectif cherché depuis de très nombreuses années. Cet outil diagnostique doit aussi être spécifique pour ne pas générer inutilement l’angoisse du malade (et de son médecin!), et surtout une batterie d’examens complémentaires inutiles, iatrogènes et dispendieux. A fortiori, disposer d’un marqueur qui permettrait de poser l’indication d’une résection chirurgicale ou d’un traitement radio-chimiothérapeutique sur sa seule valeur positive ou négative serait une situation idéale.

Le dosage du Ca 19-9 sérique atteint-il ces objectifs? Son utilisation large est-elle justifiée? Est-ce un outil de dépistage de masse, utile au diagnostic, à l’établissement du pronostic. C’est à toutes ces questions que nous allons essayer de répondre
Qu’est-ce que le Ca 19-9 ?Le Ca 19-9 a été isolé pour la première fois par Koprowski et al. en utilisant un antigène issu d’une lignée cellulaire de cancer colique. Cet antigène associé aux tumeurs et défini par un anticorps monoclonal, est un ganglioside contenant un radical sialyl-lacto-N-fucopentaose. Cet antigène est le même que celui du groupe sanguin Lewisa . Il est synthétisé par le pancréas humain normal ainsi que par les epithelia biliaire, gastrique, colique, œsophagien, endométrial et salivaire.

L’épitope du Ca 19-9 est fixé sur un antigène du groupe Lewisa puis est exprimé à la surface des cellules. Ceci a une conséquence importante. Chez les sujets négatifs pour le groupe Lewis (Lewisa-, b-), le taux de Ca 19-9 sérique est nul. Cette situation n’est pas rare puisque environ 7-10% de la population générale est dans ce cas . Ceci limite d’emblée la sensibilité de ce marqueur qui en aucun cas ne peut dépasser 90%.
Un taux de Ca 19-9 nul ou indosable dans le sérum traduit un groupe sanguin Lewis négatif. Il est définitivement inutile de le doser à nouveau chez ces malades et encore plus nuisible de se rassurer faussement devant un tel résultat

Le Ca 19-9 est-il un marqueur tumoral ?
Un marqueur tumoral peut se définir par une substance qui n’est synthétisée que par des cellules tumorales (malignes ou bénignes) et non par du tissu normal. Cela n’est pas le cas du Ca 19-9. En effet, celui-ci est trouvé en grande quantité dans le suc pancréatique. Ainsi, le taux de Ca 19-9 dans le liquide pancréatique est en moyenne de 200 à 1900 U/ml dans le liquide pancréatique de malades témoins ou ayant respectivement une lithiase vésiculaire ou une pancréatite chronique. Des valeurs extrêmes aussi hautes que 13000 U/ml ont été notées. Il en est de même dans le liquide prélevé dans des pseudokystes, liquide constitué soit de suc pancréatique pur (pseudokyste rétentionnel) soit de tissu nécrotique. Des concentrations de 800 à 116000 U/ml y ont été enregistrées.
Le Ca 19-9 est-il un marqueur spécifique?Cette qualité souhaitée pour tout marqueur tumoral permet de rétrécir le champ des investigations en cas d’élévation de ce marqueur enregistrée chez des malades dont les signes cliniques n’orientent pas vers un organe particulier.

Ici encore, le Ca 19-9 ne possède pas cette qualité. Nous avons vu que le Ca 19-9 était présent dans les épithélia de nombreux tissus. Une élévation (habituellement modérée) peut être notée en cas d’affection bénigne de chacun de ces organes . Il en est de même en cas d’affection maligne de ces organes. En excluant l’adénocarcinome pancréatique, une élévation du Ca 19-9 est associée à une tumeur biliaire (67%), un hépatocarcinome (49%), un adénocarcinome gastrique (41%), colique (34%), œsophagien (22%) et à une tumeur non digestive (14%) . En prenant des malades ayant des tumeurs d’autres organes comme groupe témoin, la spécificité du dosage du Ca 19-9 varie de 76 à 99% au seuil de la valeur normale habituelle (37 U/mL). En élevant ce seuil, la spécificité augmente au détriment de la sensibilité. Pour une valeur seuil à 1000 U/mL, la spécificité atteint quasiment 100% mais la sensibilité ne dépasse pas 40% .

Certaines conditions diminuent encore la spécificité de ce dosage. La spécificité du dosage du Ca 19-9 chute en cas de cholestase, qu’elle soit d’origine extra-hépatique ou intra-hépatique, bénigne ou maligne. En cas de cirrhose, une élévation du Ca 19-9 peut être notée dans 62% des cas . Une élévation parfois importante du Ca19-9 est aussi présente en cas de cholangite aiguë alors qu’en cas d’obstacle sur la voie biliaire sans cholangite, cette élévation est moins importante voire absente. On peut observer une décroissance rapide après la levée de l’obstacle . Dans un autre travail, le taux de Ca 19-9 dépasse la normale chez 4,4% des malades ayant une lithiase biliaire non compliquée, 28% des malades ayant une angiocholite et 61% des malades ayant un cancer de la voie biliaire sans angiocholite. Dans la bile, le taux de Ca 19-9 dépasse 1200 ng/L dans 72% des cas d’angiocholite, 61% en cas de cancer des voies biliaires et chez aucun des malades ayant une lithiase non compliquée .

La production accrue du Ca 19-9 au cours de la cholestase serait attribuée à une augmentation de l’activité sialyl-transférase d’une enzyme contenue dans les cellules biliaires . L’existence d’une maladie hépatique qu’elle soit chronique ou aiguë diminue l’activité de récepteurs glyco-protéiques asialylés impliqués dans la clairance de l’antigène Ca 19-9 par l’intermédiaire d’une liaison spécifique ce qui provoque une augmentation de son taux sérique . L’élévation du taux sérique de Ca 19-9 serait due aux lésions de l’épithélium biliaire plutôt qu’à des interférences des sels biliaires ou de la bilirubine avec les réactifs du dosage. L’adjonction de sels biliaires ou de bilirubine dans un sérum ne modifie pas les résultats du dosage.

En cas de pancréatite chronique, des faux positifs sont décrits dans 15 à 20% des cas. A partir d’une population de 126 malades ayant une pancréatite chronique et de 53 malades ayant un adénocarcinome pancréatique, nous avons montré que la spécificité et la sensibilité du dosage du Ca 19-9 sont respectivement de 53% et 95% (la plupart des malades avait une tumeur évoluée). La cholestase est associée à un taux de Ca 19-9 plus élevé. En élevant le seuil de 37 UI/mL (valeur normale) à 300 UI/mL, la spécificité et la sensibilité du dosage sont respectivement 95% et 81% chez les malades sans cholestase et 87 et 81% chez les malades avec cholestase. Ainsi, le seuil de 300 UI/mL semble être plus opérationnel. A noter aussi que pour obtenir une spécificité de 100%, il faut élever le seuil au-delà de 7000 UI/mL mais la sensibilité chute alors à 37% malgré le caractère avancé des tumeurs du groupe cancer .

Ainsi, le Ca 19-9 est une très mauvaise aide diagnostique lorsqu’il s’agit de distinguer une pancréatite chronique d’un adénocarcinome ou lorsqu’il s’agit de dépister la rare dégénérescence d’une pancréatite chronique alcoolique .
Plusieurs publications ont mentionné la responsabilité potentielle du diabète dans l’augmentation du taux sérique de l’antigène Ca 19-9. Une élévation significative du taux sérique de l’antigène Ca 19-9 a été trouvée chez les malades diabétiques ayant une pancréatite chronique sans cholestase avec des chiffres pouvant atteindre 750 UI/mL . Petit et al. ont trouvé une corrélation positive entre taux d’hémoglobine glycosylée et concentration sérique de l’antigène Ca 19-9. Ils supposent que l’élévation du taux sérique de l’antigène Ca 19-9 serait secondaire à une augmentation du taux de glycosylation de nombreuses protéines plasmatiques et tissulaires en situation d’hyperglycémie chronique dont certaines pourraient exprimer à leur surface l’antigène Ca 19-9 . Ils émettent également l’hypothèse d’une augmentation de la concentration sérique de l’antigène Ca 19-9 par le biais de la stéatose hépatique fréquemment associée au diabète. Néanmoins, ces auteurs n’ont pas trouvé de corrélation positive entre taux de GGT ou de transaminases et taux sérique de Ca19-9.

Tous ces cas particuliers montrent clairement que le dosage du taux sérique de Ca 19-9 n’a ni une spécificité d’organe ni même une spécificité vis-à-vis d’une affection maligne. De plus, les situations provoquant des faux positifs sont particulièrement gênantes puisqu’il s’agit de conditions où le diagnostic d’adénocarcinome pancréatique peut être suspecté (diabète, cholestase, pancréatite chronique).

Le dosage du Ca 19-9 est-il sensible et utile au dépistage de l’adénocarcinome pancréatique ?De nombreux travaux ont été consacrés à ce sujet. La sensibilité du Ca 19-9 dépend, comme dans tous les cas, de la taille de la tumeur. Pour des tumeurs de diamètre inférieur à 2 cm, la sensibilité est de 10 à 63%. Pour un diamètre tumoral allant jusqu’à 3 cm, la sensibilité est en moyenne de 45% avec des extrêmes atteignant 78%. Au-delà de ce seuil, la sensibilité dépasse 70% et atteint souvent 90% . La sensibilité du dosage du Ca 19-9 est de 66% pour une tumeur stade I de l’UICC . La sensibilité va de 38 à 63% et de 78% à 89% pour respectivement les tumeurs T1 et T2 . Une autre étude a montré que le Ca 19-9 était anormal chez 50% des malades ayant une maladie non métastatique . Ainsi, pour des tumeurs opérables dont seul le dépistage est intéressant, le dosage du Ca 19-9 est à peu près équivalent au tirage au sort avec une pièce de monnaie!!
Le dépistage de l’adénocarcinome est difficile en raison de la difficulté de définir un groupe à risque. Sa prévalence dans la population générale de plus de 50 ans est estimée à 0,05% aux Etats-Unis . Plus de 80% des cas sont diagnostiqués entre 60 et 80ans . Le risque d’en être atteint tout au long de sa vie est de 1% . Compte tenu de l’épidémiologie de cette tumeur et de la médiocre sensibilité du dosage du Ca 19-9, la valeur prédictive positive au seuil de 37, 100, 300 voire 1000 UI/mL serait respectivement de 0,04, 0,35, 0,5 et 2% . Dans un travail plus récent ayant porté sur 5343 malades asymptomatiques à Taiwan, le Ca 19-9 était élevé au-dessus de la normale chez 385 dont deux seulement avaient un adénocarcinome pancréatique. La valeur prédictive positive était de 0,5%. Une autre étude de même nature a trouvé une valeur prédictive positive de 0,9% chez 71000 sujets asymptomatiques en Corée . Ces chiffres montrent que le dépistage de l’adénocarcinome pancréatique dans la population générale n’est pas un problème de santé publique et surtout que le rapport coût / efficacité du dépistage par le dosage du Ca 19-9 est très défavorable. Il faudrait faire 100000 dosages pour 40 diagnostics corrects ce qui provoquerait 10000faux positifs. A ces chiffres déjà convaincants, il faut encore ajouter que parmi les 40 diagnostics corrects, rien ne garantit que la tumeur serait découverte à un stade curable. Enfin, le coût et le risque des investigations dans le groupe des faux positifs dépasseraient largement les hypothétiques bénéfices.
Cette démonstration a pour but de démontrer l’inutilité des dosages de ce marqueur faits dans un but de «débrouillage» devant des symptômes atypiques ou, pire encore, de check-up de la cinquantaine.

Pour améliorer les performances d’un dépistage, on peut aussi tenter de mieux définir la population sur laquelle il s’exerce et de déterminer des groupes à haut risque. Peu de facteurs de risque ont été identifiés. Parmi les facteurs exogènes, seul le tabagisme joue un rôle important. On considère qu’il est responsable de la survenue d’un tiers des adénocarcinomes pancréatiques. Le risque relatif chez les fumeurs est entre 1,7 et 3,8 . Le doublement de la fréquence de l’adénocarcinome pancréatique dans la population des fumeurs n’aboutit pas à un chiffre absolu élevé. De ce fait, même dans la population de fumeurs, le dépistage systématique de l’adénocarcinome pancréatique ne serait pas opérant et le dosage systématique du Ca 19-9 n’est pas plus indiqué.

Le diabète est un facteur de risque. Deux études récentes ont montré que la fréquence de l’adénocarcinome dans la population de malades de plus de 50 ans ayant un diabète d’apparition récente était de 0,85% dans les 3 ans suivant le diagnostic de diabète pour l’une et 0,41% dans la seconde . Un nouvel adénocarcinome était diagnostiqué chez 332 nouveaux diabétiques sur une période de six ans!! . Ces chiffres sont assez parlant pour démontrer qu’un dépistage dans ce groupe à risque n’a pas de sens et qu’ici encore, le Ca 19-9 ne peut être d’aucune utilité.

Dans certains autres groupes rappelés dans le tableau I, la fréquence de l’adénocarcinome pancréatique peut atteindre un niveau important. Néanmoins, même dans ces groupes, aucune étude ne permet de dire que le dosage systématique du Ca 19-9 (et à quelle fréquence?) permettrait de dépister l’adénocarcinome pancréatique à un stade utile, c’est-à-dire à un stade opérable. Ceci est d’autant plus vrai en cas de pancréatite chronique, quelle que soit sa cause, dans la mesure où, d’une part, c’est une circonstance connue de faux positifs du dosage (cf. supra), d’autre part, le diagnostic de dégénérescence y est particulièrement difficile .
Même dans ces populations à risque élevé, il n’y a aucune justification à la réalisation de dosage itératif du Ca 19-9 à visée de dépistage.

Le taux du Ca 19-9 a-t-il une valeur pronostique ?» Résécabilité
Plusieurs travaux ont été consacrés à ce sujet. Parmi 49 malades ayant une tumeur résécable, 6% avaient un taux de Ca 19-9 supérieur à 1000 UI/mL alors que 38% des malades ayant une tumeur non résécable avaient un taux dépassant ce seuil. 97% des malades dépassant ce seuil avait une tumeur non résécable . Le seuil de 300UI/mL pourrait permettre de discriminer les tumeurs non résécables mais avec des performances moins bonnes que le seuil de 1000 UI/mL. 72% des malades dépassant ce seuil ont une tumeur non résécable, y compris si le bilan radiologique (non optimal) conclut à la résécabilité . A partir d’une série de 89malades ayant une tumeur jugée résécable sur le bilan préopératoire (dont 40 ont été effectivement réséquées), un taux supérieur à 150 UI/mL permettait de prédire la non résécabilité dans 88% des cas . Une autre étude a montré que 18% des malades ayant un taux de Ca 19-9 supérieur à 400 UI/mL avaient en fait une tumeur résécable .

Toutes ces études citées ici de façon non exhaustive ne comparent pas l’utilité du dosage de ce marqueur par rapport aux techniques modernes d’imagerie que sont la scanographie multibarette ou l’échoendoscopie. Si un chirurgien décidait de ne pas opérer un malade sur le seul résultat d’un dosage de ce marqueur, il se tromperait dans un cas sur cinq.
» Pronostic post-opératoire
Le taux de Ca 19-9 préopératoire est corrélé au pronostic post-opératoire. La médiane de survie post-opératoire est de 13 mois si le taux de Ca 19-9 est inférieur à 10 fois la normale versus 7 mois si ce seuil est dépassé . D’autres travaux ont montré que le taux du Ca 19-9 est un facteur pronostique indépendant de la taille de la tumeur et de son grade histologique.

Le taux du Ca 19-9 post-opératoire est aussi un indicateur de la durée de survie. En cas de normalisation, la durée de survie post-opératoire (médiane ou moyenne selon les études) va de 17 à 22 mois alors qu’elle est de 5 à 9 mois en cas d’élévation persistante .
S’il est régulièrement dosé en post opératoire, l’élévation du taux de Ca 19-9 précède de 1 à 20 mois le diagnostic radiologique d’une récidive . Cependant, aucune étude n’a montré que le monitorage du Ca 19-9 avait un effet quelconque sur la survie.
Il n’est pas souhaitable de décider de débuter ou de reprendre une chimiothérapie postopératoire sur la seule constatation d’une élévation de ce marqueur en l’absence de «cible tumorale» radiologique dûment authentifiée.

» Pronostic des malades ayant une tumeur non résécable
Chez les malades traités par radiochimiothérapie, les variations des taux pré- et post-thérapeutiques du Ca 19-9 sont corrélées à la survie . A des seuils allant de 420 à 1000 UI/mL, la survie va de 7-8 mois à 10-20 mois chez les malades ayant un taux respectivement au-dessus ou en dessous de ces seuils [54-56].
Dans les séries de malades traités par chimiothérapie, le taux pré-thérapeutique de Ca 19-9 est corrélé à la survie mais avec des valeurs seuils très variées dans la littérature (200 à 1212UI/mL) .
La réponse biochimique (baisse du taux de Ca 19-9 sous chimiothérapie) est corrélée à la survie. Cependant, la réponse biochimique est définie de façon variée allant d’une diminution de plus de 15% à plus de 75%. Chez les non répondeurs biochimiques, la survie va de 3 à 8 mois alors qu’elle est de 5 à 14 mois chez les répondeurs, la différence étant significative dans la plupart des études consacrées à ce sujet . Malgré ces «performances», le rôle du monitorage du dosage du Ca 19-9 dans le suivi d’une chimiothérapie reste peu clair. La plupart du temps, la réponse biochimique accompagne une réponse objective radiologique ainsi qu’une réponse clinique. Chez les malades dont la tumeur est stable ou progresse, les informations supplémentaires apportées par le dosage du Ca 19-9 sont bien minces et il est rare (voire non souhaitable) que les décisions d’une réunion multidisciplinaire reposent uniquement sur la cinétique du Ca 19-9. Ce dosage ne doit rester qu’un des outils de jugement loin derrière les critères radiologiques et cliniques.
Le dosage du Ca 19-9 a-t-il un avenir ?Toutes les données exposées dans ce texte montre que l’intérêt du dosage du Ca 19-9 est faible que ce soit en termes d’aide au diagnostic positif ou différentiel ou encore de dépistage. La problématique du dépistage de l’adénocarcinome pancréatique est encore majorée par la difficulté de définir des groupes à risque élevé dans lequel ce dépistage pourrait avoir une rentabilité non seulement en termes de diagnostic mais aussi de gain de survie. L’intérêt est évidemment soit de dépister des lésions précancéreuses soit des tumeurs à un stade où elles sont encore curables, c’est-à-dire opérables.
Pour l’aide à l’établissement du pronostic ou comme co-variable de stratification dans des protocoles, le Ca 19-9 a peut-être un petit rôle à jouer. Encore faudrait il que les seuils pronostiques soient établis de façon indiscutable et deviennent communs à tous les travaux et que la définition d’une réponse biochimique fasse aussi l’objet d’un consensus à l’instar des critères de bénéfice clinique et de réponse radiologique.
A l’heure où les économies de dépense de santé doivent être faites dans tous les domaines, une réduction drastique du nombre de ces dosages semblerait la meilleure réponse. Rappelons en guise de conclusion que le simple encadrement des prescriptions de dosage de marqueurs tumoraux par une aide à la justification de ceux-ci a permis une réduction de 25% du nombre de ces dosages dans un service de médecine interne et de 55% au niveau de l’hôpital Cochin. Le taux de prescriptions considérées comme justifiées (le bon marqueur pour le bon organe) est passé de 55 à 74% .

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MessageSujet: Re: Pancréatite aiguë   Mar 16 Fév 2010 - 1:45

Comment faire le diagnostic positif et étiologique de pancréatite aiguë?



Groupe bibliographique

Gastroentérologie clinique et biologique2001; 25: 1S153-168
©️ Masson, Paris, 2001

Première question

David Malka(1), Isabelle Rosa-Hézode(2)
(1)Service de Gastroentérologie, Fédération Médico-Chirurgicale d'Hépato-Gastro-Entérologie, Hôpital Beaujon, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Clichy
(2)Service de Gastroentérologie, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil.

MÉTHODES
QUEL EST LE GOLD STANDARD POUR LE DIAGNOSTIC DE Pancréatite AIGUE?
COMMENT POSER LE DIAGNOSTIC DE Pancréatite AIGUE biliaire?
CRITÈRES D'imputabilité D'UNE Pancréatite AIGUE À UN MÉDICAMENT
BILAN EN CAS DE Pancréatite AIGUE PROBABLEMENT non alcoolique, NON biliaire
Mots clés: Pancréatite aiguë. , Diagnostic. , Etiologie.

Positif et le diagnostic étiologique d'une pancréatite aiguë

METHODES
DIAGNOSTIC de la pancréatite aiguë: QUI 'Gold Standard »?
COMMENT EVALUER LE DIAGNOSTIC DE LA LEUCEMIE PANCREATITE BILIAIRE?
Drug-induced pancréatite aiguë: critères de causalité ÉVALUATION
EXPLORATIONS POUR NON ALCOOLISÉES NON aiguë biliaire PANCREATITE
Mots clés: Pancréatite aiguë. , Diagnostic. , Etiology.

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La pancréatite aiguë (PA) est un Processus inflammatoire du pancréas, avec Eventuelle «atteinte des Organes de voisinage ou à distance . La certitude de PA Requiert L'examen histologique de la glande pancréatique, Montrant des lésions variante de l'oedème interstitiel à la nécrose et à l'hémorragie. Cet examen histologique N'est obtenu Rarement Qué. Le diagnostic positif de PA repos Donc en pratique sur un faisceau d'arguments cliniques, biologiques et / ou morphologiques. L'absence de «gold standard diagnostique» de la PA Explique La fréquence des PA méconnues (42% Dans autopsique Une série de 126 cas ) Et rend difficile l'évaluation des tests proposés pour le diagnostic de la PA: test diagnostique de l'ONU NE SAURAIT en effet être à la fois Celui Qui sert au diagnostic et sur les performances de Celui dont les évalué pour ce même diagnostic.

Méthodes

Les recommandations de pratique clinique, conférences de consensus, méta-analyses, revues systématiques et essais cliniques publiés en anglais ou en français depuis 1995 à juin 2000 Ont Été cherches sur les bases de données Medline, Embase et COCHRANE, avec les mots-clés « »pancréatite et« diagnostic », croisés Le cas échéant avec les mots-clés« tests »du laboratoire,« »tomodensitométrie,« magnétiques »d'imagerie par résonance,« échographie »,« Ultrasonics »,« Endosonography »,« endoscopie »,« biliaire »,« calcul biliaire »,« Choledocholithiasis »,« boues »,« Calculs cholédoque »,« Drug-induced »,« chimiquement induite »,« effets indésirables »,« idiopathique ». Les sommaires des revues New England Journal of Medicine, Lancet, gastro-entérologie, Gut, les maladies digestives et des Sciences, American Journal of Gastroenterology, Gastroentérologie Clinique et Biologique, Gastrointestinal Endoscopy, pancréas, International Journal of Pancreatology Ont Été dépouilles de 1995 à juin 2000. Les curriculum vitae des Congrès de 1998 à 2000 de l'American Gastroenterological Association, de l'Association européenne de gastroentérologie, des Journées Francophones de Pathologie Digestive, de l'Europe Pancreatic Club et de l'Amérique du pancréas dépouilles Ont Été Association. Les Critères d'évaluation Ont Été Ceux de l'ANAES: définition des objectifs; comparaison du écrivais épreuve de l'ONU un test de référence ou à un faisceau d'arguments diagnostiques Déterminé Validé a priori avec l'analyse des résultats en aveugle LORSQUE c'est possible; validité externe (capacité d'utilisation des résultats Dans une population peu sélectionnée): Critères d'inclusion et exclusion d'recrute des sujets pour l'étude, fréquence de la maladie Dans la Population étudiée; diagnostiques Caractéristiques Test du calculées calculables ou: sensibilité (Se), spécificité (Sp), Efficacité diagnostique (ED), valeurs prédictives positive (VPP) et négative (VPN), courbes ROC (Receiver Operating Characteristic); utilité du test pour la décision ou diagnostique ou thérapeutique pour le malade.

Quel est le gold standard pour le diagnostic de PA?

Présomption diagnostique
La fréquence, la nature et la valeur diagnostique des Symptômes et signes cliniques, non étudiées dans la littérature récente, Ont fait l'objet de revues générales Plusieurs grandes de séries anciennes. Une PA Doit être suspectée devant toute douleur abdominale aiguë, NOTAMMENT EN CAS de: a prédisposante) condition (lithiase biliaire, alcoolisme chronique), b) analogues antécédents; c) douleur épigastrique (90%), irradiantes Dans le dos (50%) ou l'hypochondre gauche, RAPIDEMENT intense, calmée par l'antéflexion du tronc ou le décubitus latéral gauche, permanente, prolongée; d) nausées, Vomissements (70-90%), distension abdominale, Habituellement témoignant d'un iléus intestinal ; E) l'examen pauvre abdominale (absence de défense, de la contracture ou de masse) contrastant avec l'intensité de la douleur et la présence de signes extra-abdominaux (fièvre (70-85%), tachycardie ou une hypotension artérielle (20 -- 40%), signes neuro-psychiatriques (20-35%), défaillances d'organe), f) ecchymoses péri-ombilicales (signe de Cullen) ou des flancs (signe de Grey-Turner), très évocatrices, mais rares (< 3%), tardives et non pathognomoniques G) hémoconcentration, anomalies de chapiteaux et / ou transitoires des tests hépatiques (UNE suggérant PA biliaire), hypertriglycéridémie Marquee (> 10 mmol / L) et Prolongée, hypocalcémie (25%) . Une PA Doit aussi être évoquée en cas de: a) Symptômes et signes compatibles extra-abdominaux, Parfois inauguraux voire isolés B) le coma ou choc d'origine indéterminée ou inexpliquée aggravation clinique après chirurgie abdominale majeure ou extra-abdominale, des situations au cours desquelles la douleur, de fréquence (> 95%) Vraisemblablement surestimée dans la littérature du fait Habituellement Qu'elle est Un critère Nécessaire Au Même diagnostic de PA, manquer Peut .
Les autres anomalies biologiques rencontrées au cours de la PA (hyperleucocytose, anémie, thrombopénie, un syndrome inflammatoire, coagulopathie, Hyperglycémie, Insuffisance rénale) Sont aspécifiques et inconstantes .
Les radiographies d'abdomen sans préparation Essentiellement Servent au diagnostic différentiel (digestifs occlusion ou perforation), et PEUVENT montrer des signes en Faveur d'Une cause de PA (images de tonalité calcique Dans l'aire vésiculaire ou pancréatique) ou témoignant de la diffusion péritonéale ou rétropéritonéale du Processus inflammatoire .

Diagnostic biologique
Amylase et lipasePerformances
Les affections pancréatiques et salivaires Sont Les causes principales, mais non exclusives, d'hyperamylasémie [11]. La SE et la SP de pancréatique isoamylasémie l'(Qui représente 35 à 50% totale de l'amylase sérique) pour le diagnostic de PA Théoriquement Sont Celles supérieures à de l'amylasémie, plus sujette aux faux negatifs (nécessite D'UNE Élévation proportionnellement plus importante) et aux faux positifs (pancréatiques hyperamylasémies non) . La lipase sérique, Exclusivement produite et sécrétée par les acini pancréatiques, une Sp Une pour le diagnostic de PA maximale Théoriquement. Dans une revue systématique des études de langue anglaise Publiées entre 1987 et 1998, représentant 6 735 malades dont 1 783 (26%) avec AP, la SE de la lipasémie ET DE L'isoamylasémie pancréatique Était significativement supérieure à Celle de l'amylasémie ( 94%, 95% et 83% respectivement, p <0,001). La SP de la lipasémie Était significativement supérieure à Celle de l'isoamylasémie pancréatique, elle-même significativement supérieure à Celle de l'amylasémie (96%, 93% et 88% respectivement, p <0,001) . Ces études, et d'autres antérieures, postérieures ou publiées en langue française, des résumés Sont Dans le . Les études prospectives AYANT inclus des malades consecutifs représentaient 3 654 malades, dont 432 (11%; extrêmes: 4-42%) Achieved de PA . Avec une prévalence, c'est-à-dire Une probabilité a priori de PA Dans Une prospective population de sujets consecutifs AYANT Une douleur abdominale aiguë, de 11%, et avec les SE et Sp. globales observées Précédemment, la probabilité a posteriori de PA passait à 46% en cas d'amylasémie élevée et à 2,3% EN CAS D'amylasémie normale. Les valeurs obtenues »AVEC L'isoamylasémie pancréatique et la lipasémie ÉTAIENT de 63% et 0,7% et de 74% et 0,8%, respectivement . La Supériorité diagnostique de la lipasémie A ETE entérinée par le pannel d'experts Lors de la conférence internationale de Santorini.
Dosages urinaires
Les performances diagnostiques du dosage semi-quantitatif (bandelette réactive Ou quantitatif de l'amylasurie Ont Été Equivalentes ou peu montrées supérieures, et Parfois inférieures à Celles des dosages sériques des enzymes pancréatiques, NOTAMMENT de la lipase . Ainsi, Dans une serie de 65 cas de PA avec amylasémie normale à l'admission, l'amylasurie Était élevée Dans 27% des cas, mais là lipasémie Dans 68% des cas . L'élévation du rapport clairance de l'amylase / clairance de la créatinine A ETE Montree insuffisamment spécifique de la PA.
Dosages Dans les liquides d'Épanchements
La ponction d'un épanchement péritonéal (de préférence sous guidage radiologique) ou pleural Peut être effectuée en cas de doute diagnostique clinique et / ou biochimique LORSQUE un tel épanchement est détecté par l'imagerie et que celle-ci n'apporte pas d ' éléments déterminants pour le diagnostic de PA . Dans une série de 44 PA, le dosage Dans le liquide de lavage péritonéal de l'amylase et de la lipase, elevees respectivement dans 55% et 70% des cas, n'augmentait que marginalement la SE du dosage de l'amylasémie et de La lipasémie (96% vs 94%) .
Seuils diagnostiques
La Se Différentes du dosage des enzymes pancréatiques pour le diagnostic de PA DIMINUE Avec le Délai écoulé depuis le début de la PA SELON UNE cinétique propre à leur (s) voie (s) et d'élimination respective (s). Dans une étude prospective récente de 253 malades chutaient avec douleur abdominale aiguë dont 32 cas de PA, Les Se de l'amylasémie et de la lipasémie à l'un des seuils diagnostiques étudiés (2 fois la limite supérieure des valeurs normales (N)) de 71% et 94% respectivement l'admission à à 26% et 70% après 48-72 heures et à 6% et 41% après 4-5 jours . CEPENDANT, CERTAINES études N'ONT pas trouvé dans de différence significative les cinétiques de décroissance des Différentes Taux sériques des enzymes pancréatiques .
Les seuils diagnostiques rapportés variaient selon les études et les enzymes pancréatiques étudiées entre 1 et 6 N. Les seuils les plus Souvent retenus se situaient entre 2 et 4 N . CEPENDANT: a) fixe un seuil à 1 N pour l'amylasémie Était Dans optimale Jugé Une étude , Et permettait des performances Equivalentes A Celle de la lipasémie Dans une autre , B) l'ED de l'amylasémie, de l'isoamylasémie pancréatique, de l'amylasurie et de la lipasémie Était Identique (> 97%) défini au Seuil Comme optimale pour l'enzyme Chaque Dans Une étude de 384 malades dont 60 avec Une PA ; C) une étude sur 284 malades nommés par une loi PA, un Montré que la SE de l'amylasémie et de la lipasémie Était seulement de 69% et 82% respectivement, au seuil diagnostique (couramment proposé) de 3 N .
L'amylasémie A ETE trouvée plus Fréquemment normale en cas de PA survenant au cours d'Une pancréatite chronique, alcoolique notamment. Dans une série de 352 cas de PA, l'amylasémie à l'admission Était normale chez 19%, Notamment chez les malades alcooliques chroniques et en cas de délai Élevé Entre le début de la PA et l'admission . La Prévalence de la pancréatite chronique Était significativement supérieure chez les malades AYANT Une amylasémie normale Dans une étude rétrospective de 57 cas de PA .
Autres enzymes pancréatiques
De Nombreuses autres enzymes pancréatiques Ont Été personnes évaluées . L'pratique Intérêt de Apparait Leur dosage par limité: une insuffisante) Une validation (études rétrospectives, non représentatifs de la population, Faibles effectifs, résultats non vérifiés par d'autres équipes que Celle promotrice, ou au contraire Ultérieurement infirmes), b) Méthodes des de irréalisables posologie souvent en urgence (ELISA, radio-immunologie, immunofluorométrie), c) des performances diagnostiques Généralement Equivalentes au mieux, voire inférieures, à Celles de l'amylasémie ou de la lipasémie, à l'exception du trypsinogène-2 urinaire, Lequel pour les études disponibles montraient des performances diagnostiques égales Ou significativement supérieures À Celles de l'amylasémie , De l'amylasurie Et de la lipasémie , Y compris avec un test semi-quantitatif (bandelette réactive) simple et rapide (5 min) . Du fait d'VPN Une quasi-absolue, un résultat négatif permettait Selon les auteurs d'Éliminer le diagnostic de PA. Le dosage urinaire du peptide d'activation du trypsinogène, S'il s'avérait performant pour le diagnostic de PA sévère, ne permettait pas de discriminer les témoins des malades AYANT Une PA bénigne.
Association de Plusieurs tests diagnostiques
L'association de l'amylasémie , De la b2 microglobulinémie , De la protéine C réactive Ou de l'interleukine-6 À la lipasémie, ou de la phospholipase A2 sérique à l'pancréatique isoamylasémie , N'améliorait pas les performances obtenues »avec Le dosage de la SCÉ enzymes seules.

Diagnostic radiologique
Echographie abdominale
Elle a Été évaluée isolement ou comparée à la tomodensitométrie (TDM) . Elle permet Une étude satisfaisante du pancréas Dans seulement 50 à 75% des cas, Principalement du fait de l'interposition de gaz digestifs . Elle Peut être normale (35 (41%) des 85 cas étudiés Ancienne Dans une serie ), Ou montrer un oedème pancréatique (parenchymateuse hypoéchogénicité, Élargissement focal ou diffus de la glande ), Des collections liquidiennes intra-ou extra-pancréatiques , Un épanchement péritonéal. Elle participe au diagnostic étiologique (lithiase biliaire, des calcifications pancréatiques, tumeur pancréatique) et différentiel.
TDM abdominale
Non limitée par l'eventuelle d'interposition de gaz digestifs, elle permet de quasi-Constamment Une étude complète du pancréas, lui conférant des performances supérieures à Celles de l'échographie . Les études disponibles NE PERMETTENT pas d'Evaluer les évolutions techniques les plus récentes (TDM hélicoïdale). Elle participe au diagnostic étiologique (lithiase biliaire, des calcifications pancréatiques, tumeur pancréatique) et différentiel. En cas de PA bénigne, elle est normale Dans Environ 30% des cas, Ainsi que suggéré par une étude prospective de 102 malades consecutifs , Ou Peut montrer un Élargissement pancréatique diffus ou focaux, UNE hétérogénéité du parenchyme pancréatique, un flou des contours de la glande pancréatique, la densification Une de la graisse péri-pancréatique ou un épaississement des fascias périrénaux . Elle permet de visualiser la nécrose pancréatique sous la forme d'Une zone diffuse ou focale pancréatique d'hypoperfusion (Rehaussement parenchymateux après injection de produit de contraste Diminué ou absente) avec une Se de 80 à 90% et Une SP De 95 à 100% . Dans 3 courtes séries chirurgicales, la suspicion TDM pré-opératoire de nécrose pancréatique A ETE Constamment Confirmée par l'exploration peropératoire et l'examen histologique ]. Le degré de non-Rehaussement parenchymateux pancréatique après injection de produit de contraste fortement Était Correle (r = 0,97) à l'étendue de nécrose cellulaire acineuse dans un modèle expérimental de PA nécrosante . Dans une serie prospective, existait il une forte corrélation entre la suspicion TDM de nécrose pancréatique et les données de la cytoponction à l'aiguille fine ou de l'examen histologique d'un spécimen opératoire ou Necropsique .
Des données expérimentales Ont suggéré que l'injection de produit de contraste à la phase initiale D'UNE PA pouvait Sévère, transformations par de la microcirculation pancréatique, aggraver la nécrose pancréatique . Ceci N'a PAS ETE reproduit Dans un autre modèle expérimental [. Une étude rétrospective trouvait Une durée moyenne d'évolution de la PA, plus longue en cas de TDM avec injection de produit de contraste (10,8 jours contre 6,2 jours, P = 0,004) . Une étude prospective randomisée de 20 malades avec PA sévère chez Qui Une TDM avec (n = 10) ou sans (n = 10) d'injection de produit de contraste Était effectuée ne montrait pas de différence entre les deux groupes Concernant les plongeurs Paramètres biologiques (protéine C réactive, leucocytose, enzymes pancréatiques) ou en termes de morbidité, durée moyenne de séjour hospitalier ou mortalité .
Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) abdominale
Les études, nombreuses moins Qu'avec la TDM, suggèrent que l'IRM permet d'Obtenir des renseignements similaires a ceux fournis par la TDM, Avec une Fiabilité diagnostique equivalente: oedème pancréatique et péri-pancréatique, nécrose pancréatique, hémorragie, les collections, complications viscérales loco-régionales, vasculaires ou biliaires, Épanchements séreux, à l'exception notable de la détection de gaz Dans la nécrose ou Dans une collection liquidienne, de visualisation plus difficile en IRM Qu'en TDM . La corrélation entre TDM et IRM Était forte (r = 0,79-0,82) et la concordance inter-observateurs élevée (kappa = 0,76-0,78) Dans une étude de 30 malades avec PA [139]. L'IRM permet, sans irradiation, Une étude multiplanaire En Temps des Nations Unies et en haute résolution du parenchyme pancréatique, péripancréatiques des tissus, des vaisseaux péripancréatiques et abdominaux et des canaux biliaires et pancréatiques (Cholangiopancréatographie par résonance magnétique: CPRM). L'injection de gadolinium diéthylène triamine-penta-acétate (DTPA) A ETE Montree non pancréatotoxique au cours de la PA nécrosante Dans une étude expérimentale [144]. Des limites CERTAINES (accessibilité, Coût, Difficulté de gestes de ponction ou de drainage) contrebalancent avantages CES, De Sorte Qu'en l'absence d'études prospectives En comparant la TDM (hélicoïdale) et l'IRM, la place de cette dernière au cours de la PA est encore mal definie.

Diagnostic chirurgical
Rarement, en cas de doute diagnostique Avec une péritonite Et en l'absence de diagnostic de Porté par PA Les examens effectués incluant Une TDM, Une laparotomie exploratrice est indiquée [145], D'Autant Qu'il existe de rares cas d'association entre Une PA et Une autre affection chirurgicale , NOTAMMENT En période postopératoire. La laparoscopie, moins invasive Probablement, N'a PAS ETE validée Dans cette indication.

Comment poser le diagnostic de PA biliaire?

La lithiase biliaire est à l'origine d'environ 40 à 50% des cas de PA . La répétition des explorations accroît la proportion de PA biliaires, . L'origine biliaire D'UNE EST PA d'Autant en plus probable que les calculs vésiculaires, plus Sont Nombreux Et que la proportion de petits calculs (diamètre <5 mm ou <3 mm) est élevée . Cependant, le nombre de calculs vésiculaires n'était, Dans une étude, associé au risque de PA que chez la femme: 8,8% de chez PA 365 femmes AYANT plus de calculs vésiculaires 10, contre 1,7% chez 225 femmes AYANT Moins de 10 calculs (respectivement 14,7% et 14% chez 75 hommes AYANT moins de 10 calculs et 99 hommes, plus de 10 AYANT calculs). Dans une étude asiatique récente, la PA biliaire Était associée à un diamètre des calculs vésiculaires <5 mm (odds ratio: 3,4, P = 0,04) et à un nombre de calculs vésiculaires> 20 (odds ratio: 3,9 , P = 0,04), Aucune des autres variables étudiées, et notamment l'âge, le sexe ou la nature pigmentaire des calculs n'étant significativement associée au risque de PA biliaire, corroborant occidentale Une étude.
La Mise en évidence d'Une lithiase vésiculaire, Compte Tenu élevée de sa prévalence, ne permet pas d'Celle Que affirmateur-ci est responsable de la PA. , Inversement l'absence de lithiase détectée par l'imagerie ne permet pas d'Éliminer formellement l'origine lithiasique biliaire D'UNE PA, Dans un contexte Notamment d'urgence. Le diagnostic de l'origine biliaire D'UNE PA Nécessite Donc la Mise en évidence d'lithiase biliaire UNE, Ainsi que des arguments en Faveur de sa migration Dans la voie biliaire principale (VBP). Le Délai entre la date présumée de la migration lithiasique biliaire et la date de réalisation des tests prédictifs ou diagnostiques est à Prendre en Considération Dans Leur interprétation, Compte Tenu de la fréquence et d'élimination spontanée des calculs cholédociens, NOTAMMENT de petite taille.

Prédiction de l'origine biliaire D'UNE PA
Variables isoléesDonnées épidémiologiques
Le sexe féminin est indépendante Une variable pour la prédiction de la lithiase biliaire au cours de la PA [156]. La proportion de femmes Était plus grande au cours de la PA biliaire Dans certaines études , Dans Non mais d'autres. Dans une étude rétrospective américaine Menée entre 1950 et 1970 sur 2 583 sujets lithiase biliaire AYANT UNE, 88 (3,4%) ayant eu Une PA biliaire, le risque relatif de PA biliaire A ETE Estimé entre 14 et 35 chez l'Homme et Entre 12 et 25 chez la femme . Dans une série chirurgicale de 664 sujets consecutifs, le risque de PA biliaire En cas de lithiase biliaire Était de 14,4% chez l'homme et de 5,5% chez la femme (P <0,0001) .

Variables cliniques
L'existence d'Antécédents Evoquant des douleurs biliaires est en Faveur de l'origine biliaire D'UNE PA. Les caractères de la douleur Lors de l'épisode de PA, et notamment son siège, non ou initiale, Dans l'hypochondre droit Sont insuffisamment discriminants pour différencier biliaire PA et PA d'origine Autre, alcoolique Notamment.
L'ictère A ETE observé chez 27% des malades AYANT Une PA biliaire et chez 13% des malades AYANT Une alcoolique PA, sans différence significative [163]. L'ictère association, de sensibilité de l'hypochondre droit et signe de Murphy positif Serait un syndrome clinique discriminant pour l'origine biliaire D'UNE PA [164]. Dans Une population de 145 PA, l'ED de ce Était syndrome de 77% et sa VPP de 80%. Cependant, Dans une autre population de 114 PA, CES valeurs retrouvées n'étaient pas.
Variables biochimiquesEnzymes pancréatiques
L'amylasémie à l'admission Était significativement plus élevée en cas de PA biliaire Qu'en de PA non biliaire Dans certaines études, Dans Non mais d'autres [160, 168, 169]. Le seuil au delà Duquel Une significativité A ETE rapportée Était de 3 N , 7,5 N, 10 N Et 13 N [156, 159]. Ce dernier seuil Avait Une valeur pronostique indépendante en analyse multivariée de l'origine biliaire D'UNE PA Dans une étude . L'amylasémie décroissait significativement plus RAPIDEMENT DANS LES 48 heures suivant l'admission en cas de PA biliaire Dans une étude . La détermination du Taux sérique d'iso-amylase pancréatique n'augmentait pas la valeur prédictive de l'origine biliaire D'UNE PA de l'amylasémie . Un ratio lipase / amylase sérique> 2 A dans Été observé 11 cas de PA sur 12 Dans alcoolique et 2 cas de PA biliaire sur 9 (P <0,05) . Une étude prospective de 103 malades consecutifs avec PA montrait Une amylasémie à l'admission significativement inférieure (avec un lipasémie rapport / amylasémie significativement supérieur) chez les malades alcooliques par rapport a ceux AYANT Une PA biliaire d'origine. Ce rapport ne permettait pas de discriminer De façon fiable l'origine biliaire de la PA .
Aminotransférases
L'activité sérique de l'ALAT Et de l'ASAT Était plus élevée à l'admission en cas de PA biliaire Qu'en cas de PA non biliaire. L'élévation de l'ALAT Ou de l'ASAT [156, 160, 165, 171] Au delà de 2 N Avait Une valeur prédictive indépendante de l'origine biliaire D'UNE PA. Seuil Ce pouvait être abaisse à 1,5 N pour l'ASAT sous Qu'il N'existe pas de notion d'alcoolisme chronique La condition [151, 169]. L'ALAT aurait Une valeur discriminante équivalente [158] Ou supérieure à Celle de l'ASAT [165, 171]. Un rapport ASAT / ALAT <1 Était Dans observé 39 cas de PA biliaires sur 42 Dans Et 2 cas de non biliaires PA sur 10 .
Gammaglutamyltranspeptidase (GGT)
Le Taux de GGT Était à l'admission, plus élevé en cas de PA biliaire Qu'en cas de PA non biliaire Et, Dans le groupe des PA biliaires, en cas de calculs Dans la VBP .
Phosphatases alcalines (PAL)
Le Taux des PAL à l'admission Était plus élevé en cas de PA biliaire Qu'en cas de PA alcoolique Ou de PA non biliaire . Elles étaient elevees Dans 66 à 86% des cas de PA biliaire contre 10 à 36% des cas de PA non biliaire [165, 173, 174]. La spécificité du diagnostic de PA biliaire devenait très élevée au delà de 2,5 ou 3 mais abaissait la, N sensibilité en dessous de 30% Dans certaines études . Les PAL ÉTAIENT significativement plus elevees Dans le groupe des PA biliaires En cas de calculs Dans la VBP .
Bilirubinémie
La bilirubinémie à l'admission Était plus élevée en cas de PA biliaire Qu'en cas de PA alcoolique ou non biliaire [156, 157, 158, 163, 165, 168, 173, 174]. Elle etait> 25 mmol / L dans 50% À 62% Des Cas de PA biliaire. Ce seuil discriminant Était Dans plusieurs études , Sans CEPENDANT être indépendant en analyse multivariée . La bilirubinémie à l'admission Était significativement plus élevée Dans le groupe des PA biliaires En cas de calculs Dans la VBP , Mais non en cas de microcalculs, Comparativement aux PA «idiopathiques» . Une étude prospective de 122 malades AYANT Une PA biliaire une Montré en analyse multivariée QU'UNE bilirubinémie au deuxième jour de l'hospitalisation> 23 mmol / L Avait Une se de 90% et Une SP de 63% pour le diagnostic de lithiase de la VBP (LVBP) persistante.
BiocliniquesScore scores de Blamey
Il regroupe 5 pronostiques variables indépendantes en analyse multivariée: âge> 50 ans, sexe féminin, amylasémie> 13 N, ALAT> 2 N et PAL> 2,5 N [151]. Une analyse groupée de 3 études totalisant 873 cas de PA montrait que la présence d'au moins 3 CES de 5 Critères Avait Se Une de 70%, UNE SP de 86% et Une ED de 77% pour le diagnostic de l'origine biliaire D'UNE PA [156, 158, 159, 160].
«Score» de Mac Mahon
Il se réduit à un seul critère: ASAT> 60 UI / l (N <53) , Auteurs CES que Montré AYANT L'un ajout l'ASAT de la bilirubinémie et du Taux des PAL, si elle en améliorait la SP et la VPP, pas n'en améliorait l'ED.
Score de Goodman
Il comprend 3 critères: ASAT> 75 UI / L (N <53), PAL> 225 UI / L (N <130) et bilirubinémie> 40 mmol / L. La présence d'au moins un des Trois Critères Avait, Dans Une population de 122 cas de PA, Se Une de 73%, Sp Une de 94%, Une VPP de 97% et Une VPN de 57% .
Les scores de Blamey, de Mac Mahon et de Goodman Ont Été comparés prospectivement Dans une étude [158]. Leurs Sp (80%, 74%, 78%), VPP (80%, 79%, 78%), VPN (62%, 69%, 70%) et ED (71%, 74%, 76%) respectives ÉTAIENT Equivalentes, mais la SE du score de Blamey (62%) était significativement inférieure à Celle des scores de Mac Mahon (74%) et de Goodman (74%) (P <0,01), amenant les auteurs à préconiser le score le plus simple, c'est-à-dire le «score» de Mac Mahon.
Score de Neoptolemos
Il regroupe 4 variables indépendantes en analyse multivariée: âge> 70 ans, totale bilirubinémie> 40 mmol / L, PAL> 225 UI / L (N <130) et GGT> 250 UI / L (N <50). La présence des 4 Critères Avait, Dans Une population de 76 cas de PA (dont 48 cas de PA biliaire) explore par cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE), une Se de 44%, Sp Une de 93%, Une VPP de 79 ,% bilirubinémie VPN Une de 75% et Une ED de 76% pour la présence de calculs Dans la VBP, Soit des performances peu Différentes De Celles obtenues »par le seul dosage de la . Une seule méta-analyse des études testant la valeur prédictive des Paramètres biochimiques (ASAT, ALAT, PAL, bilirubinémie totale) de l'origine biliaire D'UNE EST PA Dans la littérature disponible. Huit études incluant 557 sujets Ont Été RETENUES et combinées. Six d'entre elles (445 sujets) Ont analyser les ALAT, 4 (322 sujets) les PAL et la bilirubinémie totale et 3 (157 sujets) les ASAT. Un Taux d'ALAT> = 150 UI / L (3 N) Sp. Une Avait de 96%, Une VPP de 95%, VPN Une de 95%, mais Une se de 48%. Un Taux d'ALAT> = 150 UI / L (3 N) Sp. Une Avait de 95%, Une VPP de 87%, VPN Une de 87%, et Une se de 44%. Des seuils plus Elevés n'amélioraient que faiblement la Sp, la VPP et la VPN et encore diminuaient la se. La SE, la SP et les VPP et VPN des PAL et de la bilirubinémie ÉTAIENT moins bonnes. La conclusion des auteurs Était QU'UNE élévation des ASAT et / ou des ALAT En cas de PA aidait significativement au diagnostic de PA biliaire, même en l'absence de lithiase biliaire détectée par l'échographie.
Quatre études postérieures à cette méta-analyse Ont Publiées été. Sur une cohorte de 145 malades Achieved de PA alcoolique ou biliaire, la présence d'au moins 4 des 7 suivants critères (amylasémie, amylasurie, ASAT, ALAT, PAL, lipasémie rapport / amylasémie et moyen volume globulaire) discriminait Les Deux groupes Avec une se de 92% et Une SP de 94% [177]. Une étude rétrospective de 53 cas de PA de cause variée montrait que les deux variables Seules prédictives de l'origine biliaire D'UNE PA ÉTAIENT les ALAT> 150 UI / L à l'admission et le lipasémie rapport / amylasémie [178]. La valeur discriminante du lipasémie rapport / amylasémie n'était pas Confirmée Dans une étude rétrospective de 56 malades AYANT Une PA biliaire ou non Et Dans une étude de 66 malades Achieved de PA alcoolique ou de PA non alcoolique.

Diagnostic de lithiase biliaire au cours de la PA
Les principales études prospectives comparatives, ou Exclusivement incluant Dans Une proportion importante des malades Achieved de PA présumée biliaire, des résumés Sont Dans le .
Cholécystographie orale
La cholécystographie orale ne permet QU'UNE d'exploration de la vésicule biliaire. Cholécystogramme Un interprétable N'est Dans obtenu que 10 à 50% des cas en moyenne à la phase aiguë de la PA, Celle Que-CI Soit d'origine biliaire ou non. CERTAINES études Ont fait état de Taux majoré élèves (de l'ordre de 80%) avec des produits de contraste Différents .
Cholangiographie intraveineuse
La cholangiographie intraveineuse A ETE abandonnée par la plupart des équipes, en raison d'un Notamment Taux important d'erreurs diagnostiques et / ou d'examens de qualité non optimale, atteignant respectivement 40% et 45% CERTAINES Dans études.
Echographie abdominale
Les premières études Evaluant l'échographie pour le diagnostic de lithiase vésiculaire au cours de la PA biliaire faisaient état de performances excellentes, Avec une ED de 93% Dans Une série prospective de 40 malades. Ces performances N'ONT PAS ETE DANS LES reproduites études ultérieures. Dans une série de 114 cas de PA, L'échographie effectuée Durant la première semaine d'hospitalisation n'identifiait Dans la vésicule biliaire que 69% des cas (avec alors Une ED pour la détection de calculs de 96%). Seulement 57% des cas de PA biliaire identifie ÉTAIENT, avec un Taux de faux positifs de 5% . Dans Une série prospective de 83 cas de PA (58 biliaires), l'échographie effectuée Durant les premières 72 heures d'hospitalisation identifiait la vésicule biliaire Dans 80% des cas (avec alors Une ED pour la détection de calculs de 92%). Seulement 67% des cas de PA biliaire identifie ÉTAIENT, montant Taux CE à 78% avec la répétition de l'examen clinique après Amélioration. Une autre étude montrait Une Se de l'échographie atteignant 87% lorqu'elle répétée Était 6 semaines après le début de la PA. Les Se, SP et ED de l'échographie effectuée Durant les premières 72 heures d'hospitalisation ÉTAIENT respectivement de 72%, 98% et 86% pour le diagnostic de lithiase biliaire et de 79%, 100% et 91% pour le diagnostic de lithiase vésiculaire Dans une série prospective de 88 cas de PA dont 39 d'origine biliaire. Un seul des 5 cas de LVBP Était identifié [181]. Dans une série de 45 cas de PA biliaires, l'échographie montrait un des boues de la VBP Dans 25 cas et Une LVBP Dans 2 cas, contre 32 cas et 8 cas respectivement pour la CPRE .
TDM abdominale
La SE et la Sp de la TDM pour le diagnostic de LVBP au cours de la PA ÉTAIENT respectivement autour de 50% (extrêmes: 0-57%) et 100% dans la littérature [181, 182, 183, 184, 186]. La SE, la SP et l'ED de la TDM ÉTAIENT respectivement de 53%, 100% et 79% pour le diagnostic de lithiase biliaire, et de 55%, 100% et 91% pour le diagnostic de lithiase vésiculaire Dans une étude.
CPRM
La SE et la Sp de la CPRM pour le diagnostic de LVBP respectivement ÉTAIENT comprend entre 85 et 95% (extrêmes: 57-100%) et entre 90 et 95% (extrêmes: 72-100%) dans la littérature . La Se Était de 64% en cas de calculs de taille <= 3 mm contre 100% en cas de calculs de taille> 3 mm Dans Une étude . La CPRM détectait 13 (93%) des 14 cas de LVBP Dans une série récente de 58 cas de PA présumée biliaire (présence de calculs vésiculaires); elle permettait en outre de visualiser des calculs vésiculaires Dans 55 des 58 cas (95%), montrait un aspect de cholécystite aiguë dans 6 cas (Confirmée histologiquement Dans les 6 cas) et les anomalies en rapport avec la PA .
Echoendoscopie (EE)
L'EE est «semi-» envahissantes, la sédation Une Requiert et Est, plus coûteuse et moins aisement répétable, Au Notamment éclairé du malade au Québec, l'échographie. Sa morbidité, estimée inférieure à 1 / 2 000 Est significativement inférieure à Celle de la CPRE, avec ou sans sphinctérotomie endoscopique [220]. L'utilisation de sondes à hautes fréquences (7,5 et 12 MHz) lui confère l'un pouvoir de résolution infra-millimétrique, supérieur aux autres techniques d'imagerie biliaire [221]. Ces performances Sont indépendantes de la taille des calculs ou du diamètre de la VBP. La taille plus petite des calculs de la VBP au cours de la PA biliaire accroît encore la Supériorité de l'EE sur l'échographie ou la TDM [221]. La SE et la Sp de l'EE pour le diagnostic de LVBP ÉTAIENT respectivement autour de 95% (extrêmes: 91-100%) et de 100% Dans les études prospectives AYANT inclus des malades consecutifs Achieved de PA présumée biliaire [184, 186, 188] . Dans ces études, L'EE Était significativement supérieure à l'échographie et à la TDM, et au moins équivalente à la CPRE pour le diagnostic de LVBP au cours de la Indépendamment de la, PA taille des calculs ou de la VBP [188]. Dans l'étude de Chak et al., La Se, la Sp, la VPP, la VPN et l'ED de l'EE (91%, 100%, 100%, 95%, 97%) ÉTAIENT supérieures à Celles de L'échographie (50%, 100%, 100%, 74%, 83%) et de la CPRE (92%, 87%, 79%, 94%, 89%), conduisant les auteurs à interrompre l'étude avant l'inclusion des 100 malades prévus [188]. Dans une étude de 89 Achieved Malades de PA, Dans idiopathique étiquetée 18 cas après échographie, TDM et CPRE, l'EE permettait de Mettre en Évidence des calculs vésiculaires infra-centimétriques Dans 14 cas, associés à Une LVBP dans 3 cas. La lithiase biliaire Était Confirmée par CPRE cholécystectomie CES Et dans 14 cas. Un suivi clinique et radiologique médian de 22 mois ne mettait en Évidence Aucune lithiase biliaire chez les 4 malades autres.
CPRE
La morbidité et la mortalité de cet examen Sont personnes évaluées à 2% et 0,2% respectivement. Le Taux d'échec du cathétérisme biliaire rétrograde est d'environ 5% . La plupart des études consacrées au diagnostic de LVBP Ont Utilise la CPRE Comme »or« standard, ne permettant Donc pas d'en analyseur les performances. Dans les études ou Le diagnostic de LVBP sur reposait l'extraction de calculs (per-opératoire ou après sphinctérotomie endoscopique), la SE et la Sp de la CPRE pour le diagnostic de LVBP ÉTAIENT d'environ 95% (extrêmes: 67-100 %) et 98% (extrêmes: 92-100%), respectivement. La étude Se En cas de PA Était de 69% Dans Une , Vraisemblablement du fait de la petite taille des calculs. La Sp Était de 87% Dans Une autre.
Microscopie de la bile
La «boue» biliaire ( "boues") Une suspension est de cristaux de cholestérol ou de bilirubinate de calcium. IL S'AGIT D'UNE bile lithogène, dont la responsabilité Dans la PA A ETE demontree. Parmi 16 malades avec PA présumée idiopathique, l'examen microscopique de la bile Était positif chez 7 . Parmi 45 malades avec PA présumée idiopathique, l'examen microscopique de la bile Était positif chez 22 malades. Dans une étude de 18 malades avec PA présumée idiopathique, l'examen microscopique de la bile Était positif chez 13 . Dans une étude prospective de 86 malades AYANT UE Une PA, après idiopathique Considérée échographie chez 31 malades, les boues de l'ONU «» biliaire Était trouvé par examen microscopique de la bile chez 23. L'échographie ce ne détectait «boues chez» Que 11 DE CES 23 malades. Dans une étude prospective de 51 malades AYANT UN OU PLUSIEURS épisodes de PA étiquetées idiopathique après cholécystographie orale, l'examen de la bile vésiculaire après cholécystectomie ou La Répétition des Échographies jusqu'à 12 mois montrait des microcalculs OU UN Chez 73% des boues des Malades. La SE et la Sp de l'examen microscopique d'un échantillon de la bile duodénale ÉTAIENT respectivement de 64-67% et 94-100% Dans une serie de 11 cas de PA biliaire, 15 cas de PA alcoolique, 21 cas de lithiase biliaire sans PA et 16 témoins. Des granulés de bilirubinate de calcium (non mais des cristaux de cholestérol) ÉTAIENT détectés chez 5 (36%) des 14 cas étudiés de PA idiopathique .
Tamisage des selles
L'identification de calculs biliaires Dans les selles permet de Prouver que Ceux-ci ont Migré Dans la VBP. Une étude une Montré que cette technique permettait de déceler des calculs biliaires chez 47 (92%) Parmi 51 malades AYANT UE Une PA biliaire, contre 6 (12%) Parmi 51 témoins nommés par une loi lithiase biliaire mais sans PA (P <0,0001 ) .

Critères d'imputabilité D'UNE PA UN MEDICAMENT ONU

Les données disponibles Essentiellement Dans la littérature consistant en des cas cliniques isolés ou groupés en courtes séries, et en quelques mises au point, actualisées Exceptionnellement . De 1992 à 2000, deux travaux (épidémiologiques) autres que des cas cliniques, des mises au point ou des revues de la littérature Ont Été publiés . Une base de données informatisée (Pancréatox ®️), réactualisée Chaque semaine, un Été initiée en France en 1985 . En 2000 Juillet, comprenait elle 230 médicaments incriminés Dans la survenue de 2 783 cas d'biologique «atteinte pancréatique et de 2 588 cas de PA, Issus de 1005 références bibliographiques analysées. Les classes médicamenteuses les plus Fréquemment incriminées ÉTAIENT les antibiotiques (n = 57), les anticancéreux (n = 36), les médicaments Utilisés en cardiologie ou angiologie (n = 31), en rhumatologie (n = 21) ou en neurologie (n = 17).
L'imputabilité D'UNE PA UN MEDICAMENT un voiture difficile est: a) incidence de la PA l'médicamenteuse varie selon les études de 1,6% à 44%, en fonction Notamment des Pays et des populations étudiées . Dans la population générale La proportion de PA Probablement d'origine médicamenteuse est de l'ordre de 2% . Elle est plus élevée Dans CERTAINS Groupes et / ou avec CERTAINS médicaments: sujets infectés par le virus de l'immunodéficience humaine sous traitement anti-rétroviraux ; Traitement par l'azathioprine ou 6-mercaptopurine; par traitement antibiotique anti-leishmanien (stibogluconate ou antimoniate de méglumine). Dans certains DE CES sous-groupes, la proportion de PA médicamenteuses Peut Dépasser 10%. Dans une étude rétrospective multicentrique, 22 des 1613 cas de PA colligés Présumés ÉTAIENT d'origine médicamenteuse . La PA Était bénigne et d'évolution favorable Dans tous les cas, suggérant que l'incidence réelle des PA médicamenteuses est sous-estimée . Néanmoins, des observations de PA médicamenteuse sévère voire létale Ont Été rapportées , B) la présentation clinique, biologique et radiologique des PA médicamenteuses N'est pas spécifique, hormis Rarement En cas de manifestations de type immuno-allergique (éruption, Erythrodermie, arthralgies, hyperéosinophilie) ; C) une documentation disponible histologique Exceptionnellement est; d) des données expérimentales corroborant la pancréatotoxicité Médicament d'un Rarement Sont disponibles ; E) l'élimination des causes de l'autres de PA est difficile.
Dans les observations rapportées, l'élimination de l'D'UNE origine biliaire à la PA N'a qu'inconstamment Été Faite De façon indiscutable, avec Notamment réalisation précoce et en dehors D'UNE Période de jeûne prolongé d'EE une. L'exclusion pancréatite chronique d'une (alcoolique ou non) débutante sous-jacente à la PA manquait Généralement, du fait d'un recul prolongé insuffisamment évolutif. La recherche de facteurs génétiques incriminés Dans la survenue de PA survenant en dehors de toute prise médicamenteuse N'a Quasiment jamais Été faite; f) la maladie pour un médicament incriminé Laquelle Dans la survenue D'UNE PA A ETE prescribed Parfois Peut être responsable de PA; g) en cas de prises médicamenteuses multiples, l'incrimination d'un médicament Dans la PA survenue d'une (Et donc sa déclaration aux organismes de pharmacovigilance) est peut etre difficile; h) la récidive après réintroduction de la PA (volontaire Souvent, plus ou accidentelle) du médicament incriminé est disponible Rarement; I) les données disponibles Dans la littérature quasi constante Exclusivement observations ponctuelles fr ou en revues de la littérature, Dans LESQUELLES les Critères d'imputabilité Sont analysables Rarement. Les données de pharmacovigilance Sont Parfois Difficilement accessibles au clinicien, NOTAMMENT Pour les nouveaux médicaments .
L'imputabilité D'UNE PA médicament à un peut être classée Comme Certaine, probable ou possible, en fonction des Critères suivants
Le diagnostic de PA Doit être Posé sur des Critères validés;
La date de début de la PA Doit être postérieure à Celle de la prise du médicament incriminé . L'intervalle de temps entre la date de début de la prise médicamenteuse et Celle de la PA Doit être compatible avec les observations rapportées Préalablement . L'intervalle entre la date de début de la prise médicamenteuse et de la Celle EST PA Dans 80% des cas inférieur à 3 mois, mais peut Varier de quelques heures à quelques mois;
Les autres causes de PA DOIVENT Avoir Été éliminées, NOTAMMENT Chronique Une consommation excessive d'alcool, UNE biliaire migration lithiasique, Une anomalie métabolique (hypercalcémie, hypertriglycéridémie), génétique ou canalaire pancréatique congénitale ou acquise (tumorale notamment) ;
Il existe des signes cliniques ou biologiques évocateurs d'Un mécanisme immuno-allergique à la survenue D'UNE PA Après la prise du médicament incriminé;
des données expérimentales ou cliniques existantes Dans la littérature internationale permettant d'incriminer le médicament suspecte. Le recours aux structures de pharmacovigilance ou aux Laboratoires pharmaceutiques est recommandé ;
La PA Regresse RAPIDEMENT, et NE PAS récidive, après l'interruption de la prise du médicament incriminé . L'absence d'anomalie des voies biliaires ou du pancréas à distance de la PA et l'absence de récidive de la PA à l'ONU contre une Sont Une PA biliaire ou idiopathique et en Faveur D'UNE pancréatite médicamenteuse ;
La réintroduction du médicament, résolution après de la PA, déclenche à nouveau Une PA, Dans Délais usuellement des plus rapides, suggérant Un mécanisme immuno-allergique de la PA. Cette réintroduction, Considérée par la plupart des auteurs Comme Un critère formel d'imputabilité D'UNE PA à un médicament, is also Ethiquement Comme Considérée injustifiable Lorsqu'elle est volontaire, NOTAMMENT LORSQUE La pancréatotoxicité du médicament déjà une Été suspectée et / ou que La PA A ETE sévère et que le médicament incriminé N'est pas indispensable au traitement d'Une grave maladie.
L'imputabilité D'UNE PA UN MEDICAMENT EST UN Considérée LORSQUE Certaine Comme 2 CAS Ont Été décrits avec réintroduction positive Ou un cas avec réintroduction positive Et plusieurs CAS , Ou au moins 4 CAS , Décrits Avec une analyse de tous les critères, LORSQUE probables 2 CAS Ont Été décrits Avec une analyse de tous les critères, Et dans les cas décrits possible sans Une analyse de tous les Critères . Les Critères indispensables Sont La compatibilité chronologique et l'Élimination des autres causes de PA.

Bilan en cas de PA Probablement non alcoolique non biliaire

Les deux causes principales de PA en France Sont L'alcoolisme chronique et la lithiase biliaire, Qui sont chacune à l'origine d'environ 40% des cas. Environ 20% des pa Sont Donc «non alcooliques, non biliaires» ( «non A non B»). Cette proportion dépend de l'Principalement extensivité de l'enquête étiologique et de la Considérée population, avec des chiffres entre littérature Dans la variante de 10 et 30%. La répétition des explorations DIMINUE La proportion des PA «non A non B», en accroissant Notamment la proportion des PA biliaires. L'enquête étiologique Doit
AVANT TOUT chercher biliaire Une cause;

Comprendre Une évaluation quantitative de la consommation d'alcool avec recherche de stigmates biologiques d'alcoolisme chronique (volume globulaire moyen, GGT, ...);
Chercher des prodromes Evoquant Une infection, avec Le cas échéant réalisation de sérologies (Eventuellement répétées) ou de prélèvements microbiologiques (coxsackies, échovirus, adénovirus, rougeole, oreillons, le virus de l'immunodéficience humaine, le virus herpès, le cytomégalovirus, virus de la varicelle, de virus de l'hépatite A, B ou C; salmonelles, mycoplasmes, Légionelles, les leptospires, aspergillose; toxoplasmose, cryptosporidies, ascaridiase) ;
colliger les Antécédents personnels médicaux (infection par le virus de l'immunodéficience humaine ...), chirurgicaux (chirurgie cardiaque ou abdominale récente ...) et traumatiques;
colliger les médicaments et toxiques industriels ou domestiques ou utilise un des Fins addictives;
Comprendre le dosage de la calcémie et de la triglycéridémie, en soulignant: a) que la calcémie Peut être abaissée à la phase précoce de la PA; b) que la triglycéridémie Peut être élevée à la phase précoce de la PA, NOTAMMENT EN CAS D «Alcoolisme chronique;
Chercher une obstruction canalaire pancréatique bénigne (sténose ampullaire ou canalaire après sphinctérotomie endoscopique ou pa sévère ...) ou maligne, primitive ou secondaire Exceptionnellement, d'Autant plus que la PA survient à un âge avancé, en soulignant Notamment la reconnaissance croissante Ces dernières années des tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses pancréatiques;
Chercher Une prédisposition génétique, d'Autant plus que la PA survient à un jeune âge: la mutation des gènes du trypsinogène cationique, sécrétoire de l'inhibiteur de la trypsine pancréatique (PSTI/SPINK1/Kazal1) et de la mucoviscidose (CFTR) ;
Chercher des arguments en Faveur d'auto-Une origine immunitaire (présence d'auto-anticorps anti-nucléaires, anti-anhydrase carbonique II, anti-lactoferrine, hypergammaglobulinémie, une association d'autres maladies auto-immunes) ou allergique (atopie, hyperéosinophilie) .

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MessageSujet: Re: Pancréatite aiguë   Mar 16 Fév 2010 - 1:48

I - Introduction

C’est une urgence médico-chirurgicale des plus complexes à prendre en charge. Dans sa forme sévère elle pose énormément de difficultés thérapeutiques et la mortalité reste la problématique numéro une, alors que la forme bénigne est de traitement simple et guérie constamment. C’est dire que pour le thérapeute (réanimateur, gastroentérologue, radiologue et chirurgien), il est de la plus grande importance de distinguer la forme sévère de la forme bénigne pour opposer un traitement intensif à la première et être au contraire le moins nocif et interventionniste en face de la seconde.
Les mécanismes physiopathologiques étant imparfaitement connus actuellement le traitement ne peut être que symptomatique, s’adressant à la «toxémie pancréatique » au début, à la «nécrose pancréatique » et ses conséquences secondairement.
Sans aller jusqu’à opposer le traitement médical à la chirurgie et vis-versa, il est beaucoup plus logique, du moins au stade actuel, de faire bénéficier les patients des effets salvateurs de l’un et l’autre pour arriver à améliorer le pronostic de cette redoutable affection.
II - Notion de gravité

La gravité de la pancréatite aiguë est corrélée à la présence de l’inflammation et surtout à l’étendue de cette dernière dans une première phase. Secondairement, la gravité est liée à la présence de nécrose tissulaire et son importance ainsi qu’à l’évolution finale qui est l’infection des tissus nécrosés.
Cette gravité est un élément essentiel à connaître puisqu’il permet d’adopter l’attitude la plus adéquate devant la maladie.
Plusieurs critères ont été définis dans ce but. Il s’agit soit de scores multifactoriels (RANSON, IMRIE, APACHE,...) qui classent en pancréatite sévère et en pancréatite bénigne, soit de critères mono factoriels (CRP, IL-6, calcémie...) qui donnent une idée sur la présence de nécrose. Cette nécrose et son infection constituent d’ailleurs toute la gravité de la maladie.
Actuellement, il est possible de prédire la sévérité d’une pancréatite aigue puisque c’est elle qui s’accompagne d’atteintes viscérales, de nécrose et plus grave encore de défaillances viscérales (stade ultime). Il existe une atteinte cardiovasculaire si le patient présente une PA systolique < 90 mm hg, une atteinte respiratoire si la Pa O2 est < 60 mm Hg, une atteinte rénale si la créatinine sanguine est > 20 mg/l et une atteinte hématologique s’il existe une hémorragie digestive avec perte sanguine > 500 ml/ 24 heures.
Actuellement, le scanner garde un rôle capital dans la prise en charge d’une pancréatite aiguë. C’est le « gold standard ». Il faut noter que l’IRM donne une bonne exploration du pancréas mais à l’heure actuelle il n’y a pas de séries importantes publiées.
Il faut savoir que la poussée pancréatique sévère donne lieu au début à des complications générales et à distance que sont les défaillances multi-viscérales (cardio-vasculaire, rénale, respiratoire...) responsables des décès au cours des 2 premières semaines d’évolution. A partir de la 2ème semaine, les complications locales de la nécrose tissulaire emporteront les patients. Si dans le premier cas, les défaillances multi-viscérales sont dues à la dissémination générale des substances toxiques (Quinine, Phospholipase, Lipase,...), dans le 2ème cas ce sont l’infection de la nécrose - principale cause de décès- l’hémorragie par ulcération vasculaire et les perforations intestinales, qui sont les causes léthales (voir pour cette de sévérité le chapitre annexe).
Nous verrons le traitement médical, ensuite le traitement chirurgical et après comment les utiliser c’est-à-dire les indications des différentes thérapeutiques.
III - Le traitement médical

A- Traitement standard
Ce traitement médical standard est le même dans ses principes tant pour la forme bénigne que la forme sévère. La différence entre ces deux dernières existe au niveau de l’intensité de la thérapeutique et le lieu de sa réalisation. Pour la forme bénigne une hospitalisation dans un service de médecine ou de chirurgie est possible avec des soins habituels alors que le patient atteint d’une forme sévère doit être hospitalisé dans un service de réanimation intensive.
Pour mener à bien ce traitement, le réanimateur doit réaliser un monitorage qui se structure autour d’une pression veineuse centrale (PVC), une pression artérielle sanglante éventuellement, une surveillance de la saturation artérielle en oxygène et une montée d’une sonde de Swan-Ganz dans certains cas..
C’est un traitement symptomatique qui est toujours de mise. Il comporte les
principes suivants :

1. La lutte contre la douleur :
Elle utilise des antalgiques usuels et même morphiniques par voie parentérale. Le paracétamol est une bonne drogue, alors que l’aspirine est contre-indiquée (risque hémorragique et fréquence des interventions chirurgicales au cours de l’évolution de la maladie). Les dérivés morphiniques sont un bon moyen pour lutter contre la
douleur de cette affection.

2. La lutte contre le choc
Elle vise à restaurer la volémie au moyen de solutés cristalloïdes et / ou colloïdes. L’apport de sang et de ses dérivés se fait selon les résultats biologiques.
Un bilan précis des entrées et sorties permettra avec l’aide des examens
biologiques de restaurer au mieux la volémie. Chemin faisant, les troubles hydro-
électrolytiques, les modifications acido-basiques, l’hypocalcémie
l ’hypophosphorémie, l’hypomagnésémie et l’hyperglycémie seront corrigés. Dans
les cas très sévères, ce volet thérapeutique peut nécessiter plusieurs litres par jour à
cause de la séquestration liquidienne.

3. La lutte contre la dénutrition :
Elle permet un apport nutritionnel adéquat au cours de cette affection
hypercatabolisante, après correction de l’état hémodynamique et la fonction
respiratoire. Une alimentation parentérale est en général mise en route au début
permettant la mise au repos du pancréas et intervenant aussi comme moyen
thérapeutique visant à l’amendement de la poussée de la pancréatite. Pour certains,
elle est l’arme essentielle de la thérapeutique. Cette alimentation parentérale sera
remplacée par la voie entérale (jejunostomie) chez les patients qui seront opérés.
Le patient aura besoin d’environ 3000 à 3500 cal/jour et de 1g/Kg/jour d’azote.

4. La lutte anti-infectieuse :
L’apport d’antibiotiques est à l’heure actuelle une thérapeutique qui est largement utilisée. Elle a pour but de prévenir l’infection des foyers de nécrose.
Il faut savoir que l’antibiotique a employer doit répondre à deux objectifs que sont
La sensibilité du ou des germes à cet antibiotique et la capacité de cet antibiotique
à arriver au niveau des foyers inflammatoires ou de nécrose pour pouvoir agir sur
ces germes. Il faut savoir que peu d’antibiotiques arrivent au niveau du pancréas. Il
semble que l’association ceftazidime- clindamycine soit l’une des plus efficace
bien que ne couvrant pas les entérocoques. D’autres antibiotiques ont une action
efficace ont été utilisés (Ciprofloxacine, ofloxacine, imipinem, ceftazidime,
cefuroxime). Il est à noter qu’un antibiotique tel que l’ampicilline n’est d’aucune
efficacité dans le traitement de la pancréatite aigue. Certains auteurs utilisent la
voie orale avec comme objectif une décontamination intestinale (diminuer les
effets de la translocation, source de germes à partir du colon en général). Enfin, à
ce jour l’apport de l’antibiothérapie dans la diminution de la mortalité n’a pas été
démontré d’une manière indiscutable. Ceci fait que l’indication de l’antibiothérapie
n’a pas d’indication dans cette affection en dehors d’une angiocholite associée.
La présence d’une cholécystite aigue est par contre une indication d’une à
l’antibiothérapie.

5. La lutte contre la distension abdominale :
Elle utilise l’aspiration gastrique. Elle met au repos le pancréas et le tube digestif
et permet de lutter contre la distension abdominale et la douleur.
B- Traitement des complications systémiques de la maladie (appliqué en cas de pancréatite sévère) :
Au cours de l’évolution de la maladie on peut être amener à faire les gestes suivants :
Administration de drogues amines sous contrôle d’un cathéter de Swan-Ganz.
Evacuation d’un épanchement pleural.
Ventilation à pression positive (spontanée).
Ventilation à pression positive (assistée en cas de détresse respiratoire).
Héparinothérapie en cas de C.I.V.D. et perfusion des facteurs de la coagulation (P.F.C., facteur V, perfusion de plaquettes...).

Ce traitement est aidé et renforcé par des techniques ayant pour but d’évacuer les substances toxiques, d’empêcher leur déversement dans la circulation générale et s’opposer ainsi à l’apparition de leurs effets néfastes sur les organes tels que le coeur, poumons, reins, ....

1- La dialyse péritonéale per-cutanée :
Elle consiste en l’introduction de deux cathéters dans la cavité péritonéale pour des séances de lavage avec un liquide dialyse à des quantités importantes (jusqu’à 20 litres par jour).
Avantages : elle permet :
L’amélioration clinique.
La disparition de la douleur.
La correction plus aisée de l’état de choc.
La diminution des complications respiratoires.
La diminution de la mortalité précoce.
Cependant cette technique n’a pas d’influence sur l’infection secondaire ainsi que la mortalité tardive.
Enfin, il apparaît logique de la proposer chez tout patient présentant une ascite caractéristique, une insuffisance rénale et particulièrement en cas de pancréatite aiguë alcoolique.

2- Le drainage du canal thoracique :
Elle a les mêmes buts que la dialyse péritonéale. Il permet d’évacuer la lymphe riche en enzymes pancréatiques et autres substances toxiques.
Avantages : elle permet :
La correction de l’instabilité cardio-vasculaire.
La guérison du syndrome de détresse respiratoire surtout.
Mais comme pour la dialyse péritonéale, cette technique ne change rien dans l’évolution de la nécrose et la mortalité tardive.
Les meilleures indications semblent être :
Les patients atteints d’une instabilité cardio-respiratoire et notamment une détresse respiratoire.
Les patients qui risquent de présenter une détresse respiratoire.

3- La C.P.R.E. avec sphinctérotomie :
Elle doit être pratiquée dans les 72 premières heures, ou mieux dans les 48 premières heures suivant l’admission d’une pancréatite aiguë d’origine biliaire ou le début de la maladie. Passé ce délai, cette thérapeutique n’a aucun intérêt.
La sphinctérotomie est indispensable pour désobstruer la voie biliaire principale en cas d’angiocholite et/ou d’ictère obstructif associée à la pancréatite aigue et ce quelque soit le délai (même si le délai des 48 ou des 72 h est dépassé).

4- La ponction percutanée sous échographie ou scanner :
Cette technique s’adressait à l’origine aux collections apparues en cours de
traitement, alors qu’actuellement certains centres l’utilisent pour drainer les
foyers de nécrose et essayent de trouver une place à ce type de traitement
dans le cadre de la prise en charge de cette affection.
a- La ponction percutanée simple.
Elle permet de :
Faire la distinction entre collection, pseudo-kyste et abcès.
Diagnostiquer une infection de la collection décelée au scanner, et éventuellement son traitement par la mise en place de drains avec lavage.
Traitement des pseudo-kystes.
Avec cette technique, la guérison peut-être obtenue avec des fréquences
variables. Mais dans la majorité des cas des abcès et pseudo-kystes, la chirurgie
devient indispensable.
Tel est le traitement non chirurgical opposé à une pancréatite aiguë sévère.
Mais au cours de l’évolution de cette affection, la chirurgie à une place non
négligeable et vient actuellement rattraper les échecs du traitement médical et
dans certains cas être indiquée d’emblée.

b- L’abord percutané pour traitement de la nécrose :
C’est un traitement qui a été utilisé avec succès dans des cas de nécrose. Mais il semble qu’il va falloir attendre une inclusion d’un grand nombre de patients pour
pouvoir avoir un jugement définitif. Actuellement, existent un abord dirigé grâce
à la tomodensitométrie et un abord rétro-péritonéal et un traitement 0 endoscopique de la nécrose pancréatique.

IV - Le traitement chirurgical
A- Méthodes utilisées :
1- L’abord limité :
a- Abord limité et électif :
Il aborde le pancréas par voie postérieure, en général postérieur. Ce geste
est préconisé par Fagniez devant un foyer de nécrose abcédé.
b- L’abord endoscopique :
Cet abord a été rapporté par chez 6 patients par L.P. Gambiez qui ont été traités
avec succès. Comme pour l’abord percutané, il est encore trop tôt pour se
prononcer sur cette technique.

2- L’abord large ou classique (méthodes s’adressant à la nécrose) :
a- Les résections pancréatiques :
A l’heure actuelle les résections pancréatiques sont pour la majorité d’entres elle abandonnées (notamment la duodéno-pancréatectomie céphalique et la pancréatectomie totale). Les résections gauches gardent une indication limitée surtout lorsque les lésions sont très destructrices, situées uniquement à gauche et que cette exérèse permet de réséquer toutes ces lésions.
b- Les nécrosectomies et sequestrectomies :
Elles s’adressent aux tissus nécrosés et se font par digitoclasie ou au bistouri. Le moment d’élection de leur pratique se situe entre le 8ème et le 10ème jour pour les nécrosectomies, et beaucoup plus tard pour les séquestrectomies (> à 3 semaines). Ces gestes concernent aussi bien le pancréas que les coulées de nécrose à distance.
Ces nécrosectomies et sequestrectomies sont suivies de mise en place de drainage.
C’est le geste le plus pratiqué à l’heure actuelle.
c- Comment finir l’intervention (méthodes s’adressant à la nécrose et l’infection résiduelles) :

Le drainage simple : par lame ou drain tubulé, il est pratiquement inefficace pour pouvoir évacuer les débris nécrotiques au fur et à mesure de leur détachement. C’est un drainage passif.
Le ventre ouvert :
C’est une méthode utilisée par E.L. Bradley. Elle consiste à laisser le ventre ouvert
pour permettre au chirurgien de revenir autant de foisqu’il sera nécessaire jusqu’à
ce que la cavité péritonéale soit propre et indemne de tous foyers de nécrose ou infectieux. C’est une méthode très lourde à cause des reprises effectuées qui
peuvent être la cause decomplications. Cette modalité s’accompagne de 21,2
% pour E. Bradley.

Le ventre fermé :
C’est une méthode pratiquée par H. G. Beger. Elle consiste en une
irrigation-lavage utilisant une grande quantité de sérum physiologiquedurant 24 à
48 heures. Elle est aussi très lourde comme la précédente.Ces trois dernières
modalités de traitement de la nécrose résiduelledemandent un personnel compétent
et dévoué. De même lesstructures doivent disposer de moyens adéquats pour mener
correctement le plan thérapeutique pré-établi. La mortalité avec cette modalité
est de 19,8 % pour H. G. Beger
Le drainage actif prolongé :

C’est une méthode qui se déroule en deux phases : la première phase utilise un drainage capillaire par sac de Mikuliecz. Un ou plusieurs sacs peuvent être mis en regard d’un foyer de nécrose. Le ou les sacs sortent soit à travers l’incision soit par une contre-incision. Cette première phase dure entre 10 - 16 jours (15) pendant Dans la deuxième phase, un drain tronconique spécialement conçu est vissé dans la cheminée et permet l’irrigation continue à des foyers opératoires. Une à deux fois par jour, le drain tronconique est retiré, le cratère est irrigué en jet et le malade est mis en position de drainage (décubitus ventral). Le drainage de posture pendant 15’ jusqu’à évacuation des débris nécrotiques et purulents. A ce moment, le drain est remis en place. Ce drainage est maintenu jusqu’à amélioration franche des signes biologiques et tarissement des éliminations pyonécrotiques, entre le 35ème et 45ème jour. Ce drainage employé d’une façon précoce a permis à l’équipe de Saint-Antoine d’abaisser la mortalité des pancréatites graves jusqu’à 16 %. Elle est efficace, mais elle présente l’inconvénient d’avoir ses propres complications comme les fistules digestives dues aux modules de drainage.
Gestes chirurgicaux associés :

Il s’agit essentiellement de gestes pratiqués devant une étiologie biliairelithiasique
et/ou une complication survenue au cours de l’évolution de la maladie.
La cholécystectomie : elle permet l’ablation du réservoir de calculs et de la vésicule généralement malade.
Le contrôle radiologique des voies biliaires (Cholangiographie peropératoire systématique), endoscopique (Cholédocoscopie peropératoire), quand le diamètre du cholédoque le permet.

La cholédocotomie : faite devant une V.B.P. lithiasique pour permettre la désobstruction ; ailleurs, elle est faite en cas de doute sur la vacuité de la V.B.P. et à titre d’exploration (faux négatif à la cholangiographie per opératoire).

Le drainage de la V.B.P. par drain transcystique ou mieux par un drain de Kehr.

La jéjunostomie d’alimentation à la Witzel pour une alimentation entérale : geste très important dans la prise en charge ultérieure du patient, permettant un apport nutritionnel adéquat, volet capital dans la prise en charge de la maladie.

Résection ou stomie : en cas de fistule digestive.
B- Comment opérer ?

1-Voies d’abord :
a) Laparotomie médiane
b) Bi-sous costale.
c) Transversale.
Ce sont les trois voies utilisées. Elles ont leurs avantages et leurs inconvénients. En fait le choix de l’une ou l’autre est affaire d’école.

2-L’exploration :
C’est un temps capital à mener avec douceur et minutie. Il doit être complet et respecter les temps suivants :
a) Recherche des lésions en faveur de la pancréatite aiguë.
b) Recherche des coulées de nécroses à distance, au niveau des mésocôlons, de la racine du mésentère.
c) Décollement duodéno-pancréatique par manoeuvre de Kocher.
d) Ouverture de l’arrière cavité des épiploons par effondrement des ligaments gastro-colique et gastro-hépatique (petit épiploon).
e) Décollement des côlons droit et gauche.
f) Recherche d’une lithiase biliaire. La C.P.O. est indispensable.
g) Pour GALL, une vérification de l’intégrité du canal de Wirsung est indispensable, par une Wirsungographie (puisque l’atteinte du Wirsung est associée à un plus mauvais pronostic).
h) Ouverture de la capsule pancréatique.
Les gestes chirurgicaux dépendront de ce bilan lésionnel : siège, intensité, lésions à distance, lésions associées ou à l’origine (L.B.), avec comme grande orientation, des nécrosectomies et drainage actif. L’indication d’une exérèse semble logique quand les lésions siègent à gauche et sont importantes.
Tels sont les moyens actuels utilisés pour faire face à une pancréatite aiguë sévère.

C- Comment les utiliser ?
Il semble que deux grandes tendances existent :
1-Une attitude conservatrice délibérée :
Elle s’adresse avec une chirurgie ne s’adressant qu’aux complications évolutives (abcès, nécrose, viscérale, pseudo-kystes....) plus qu’à la nécrose elle-même. Elle utilise la méthode de dialyse péritonéale, les perfectionnements de
la réanimation (ventilation artificielle assistée, assistance nutritionnelle, hémodialyse) et les ponctions des collections péri pancréatiques sous scanner.

a- Avantages :
Diminution de la mortalité précoce.
Guérison possible sans chirurgie.
Pas de sacrifice de tissu pancréatique.
b- Inconvénients :
Pas d’action sur l’évolution tardive et mortalité des complications surtout à type d’abcès, hémorragie et perforationdigestive.
Retard de la thérapeutique chirurgicale dans les formes très sévères.
2- Une attitude chirurgicale délibérée (ou chirurgie précoce) :
Elle a pour principe de proposer une intervention dès que le diagnostic de nécrose est établi, en partant du fait que la surinfection est constante après 2 à 4 semaines d’évolution dans les nécroses étendues. Elle est au mieux pratiquée au
10ème jour ou la fin de la 2eme semaine, moment où la nécrose est identifiable et détachable des tissus sains.

a- Avantages :
Traitement de la cause : lithiase biliaire.
Drainage des foyers de nécrose.
Traitement des fistules intestinales, hémorragies et abcès.
b- Inconvénients :
Sacrifice de tissu pancréatique sain en cas de résection.
Reprises itératives.
Peut-être à l’origine de fistules digestives et d’hémorragie (drains).
En fait, les deux attitudes ont un taux de mortalité de 15 - 20 %, ce qui dénote peut-être les progrès de la réanimation et une heure chirurgicale mieux maîtrisée que l’aspect des attitudes elles-mêmes.
V - Les indications de la chirurgie
A- Urgences :
1. Devant la hantise de laisser passer une autre affection.
2. Pancréatite fulminante, s’accompagnant d’un choc gravissime et épanchement sanglant.
3. Pancréatite post-opératoire, car le doute étant pratiquement toujours présent.
4. Pancréatite post-traumatique.
B- Chirurgie précoce (attitude chirurgicale) :
Elle est pratiquée au cours de la 2ème semaine. Son but est d’éliminer la nécrose constituée pour éviter les complications tardives dues à la surinfection (75% des foyers de nécroses s’infecteront).

L’indication sera posée sur :
1. L’aggravation de l’insuffisance rénale.
2. Persistance des troubles psychiques.
3. Augmentation du volume de l’épigastre.
4. Iléus persistant ou diarrhées (souffrance colique)
5. Troubles de la ventilation.
6. Elévation thermique.
Les signes biologiques d’aggravations ont des signes d’appoint (hypoxie, acidose, hyperleucocytose).

C- Chirurgie secondaire :
La chirurgie secondaire (attitude conservatrice) ou chirurgie des complications.
Elle s’adresse en général aux complications
1. Les abcès par abord large ou électif.
2. Les hémorragies.
3. Les fistules digestives internes ou externes.
4. Les pseudo-kystes.

D- Chirurgie au cours de la pancréatite aigue bénigne d’origine biliaire :
La chirurgie est indiquée au cours de la pancréatite aigue biliaire lors de la même hospitalisation (dans le mois). Une cholécystectomie coelioscopique est actuellement l’indication de choix afin de prévenir toute récidive. De la même
manière si un ictère coexiste et /une angiocholite, la sphinctérotomie endoscopique est indiquée quelque soit l’heure d’hospitalisation du patient Par contre, il n’ y a aucune indication à pratiquer une sphinctérotomie endoscopique devant une pancréatite aigue bénigne.
E- Chirurgie au cours de la pancréatite aigue bénigne en dehors de l’étiologie biliaire :
La chirurgie peut avoir une indication pour certaine étiologie de la pancréatite aigue bénigne une fois la résolution de la poussée obtenue, pour éviter une récidive. Cela ne se consoit que si cette étiologie a été recherchée et retrouvée bien entendu (pancréas divisum, tumeur pancréatique,…..).
VI - Les complications au cours de la pancréatite aiguë (sévère)
1- Complications précoces : « Phase de la toxémie pancréatique. »
Elles sont d’ordre général surtout :
a) Choc.
b) Détresse respiratoire.
c) Insuffisance respiratoire.
d) Troubles psychiques.
e) Hémorragie (CIVD).
Ce sont les causes les plus fréquentes de la mortalité pendant cette phase (les 2 premières semaines).
2- Complications tardives : « phase des complications locales »
Ce sont les causes de mortalité durant la phase tardive (au-delà de la 2ème semaine).
a) Abcès pancréatiques et péri-pancréatiques : Jusqu’à 75 % des collections s’infectent et l’abcès est constamment mortel en absence de traitement (chirurgie). C’est la principale cause de décès, avec un maximum à la 3ème semaine.
b) Fistules digestives : Fréquentes, intéressant le côlon, duodénum, jéjunum et estomac.
c) Hémorragie par ulcération vasculaire.
d) Fistule pancréatique (atteinte du Wirsung).
e) Pseudo-kyste du pancréas.
f) Eviscération, suppuration.
VII - Résultats
1) Mortalité : elle est actuellement, inférieure à 20 % pour les 2 attitudes.
2) Morbidité : elle est représentée par les complications vues au chapitre précèdent. Elle oscille entre 40 % et 90 %.
Cas particuliers : les réinterventions sont beaucoup plus fréquentes en cas d’attitude chirurgicale que conservatrice.


VIII - Conclusion
La pancréatite dans sa forme sévère garde un pronostic réservé. Le malade qui en est atteint est guetté par les complications générales dans la phase précoce et par les complications locales au cours de la phase tardive.
Mais, il faut noter que le pronostic a été nettement amélioré, puisque la mortalité est passée de 70-80 % il y a une trentaine d’années à moins de 20 % dans les centres spécialisés. Ceci est du aux progrès de la réanimation représentés par la ventilation artificielle et l’alimentation (parentérale et entérale). Sur le plan du diagnostic topographique des lésions et du suivi notons l’apport décisif du scanner alors que sur le plan de thérapeutique chirurgicale, il semble que la technique de la nécrosectomie drainage actif ait eu un effet favorable. Enfin, des efforts doivent être fait dans la recherche de meilleurs critères de la nécrose tissulaire pancréatique et péri-pancréatique qui est au centre de toutes les difficultés.


http://www.santetropicale.com/santemag/algerie/pancreat.htm

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