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 Maladie de Lyme

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Aline
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MessageSujet: Maladie de Lyme   Mer 3 Fév 2010 - 11:02

La maladie de Lyme est une maladie bactérienne. Elle est multiviscérale (pouvant affecter divers organes) et multisystémique (pouvant toucher divers systèmes) et elle évolue sur plusieurs années ou décennies, en passant par trois stades (ces stades étant théoriques, car en réalité plus ou moins différenciés et parfois entrecoupés de périodes de latence, et ils peuvent se chevaucher pour certains symptômes). Non soignée et sans guérison spontanée au premier stade, après une éventuelle phase dormante, cette maladie peut à terme directement ou indirectement affecter la plupart des organes humains, de manière aiguë et/ou chronique avec des effets différents selon les organes et les patients, et finalement conduire à des handicaps physiques et mentaux voire à la mort. Des séquelles et rechutes sont possibles.

Borrelia burgdorferi l'un des trois variants connus de la bactérie parasite qui cause la maladie de Lyme. Les borrelia ont une forme serpentine et spiralée caractéristique, d'où leur nom de spirochètes.
Mâle (petit) et femelle de la tique Ixodes ricinus, l'une des espèces qui peuvent transmettre cette maladie par leur morsure.Elle est classée parmi les « borrélioses » parce qu'induite par des bactéries du genre Borrelia et parmi les « maladies à tique » car transmise (exclusivement ou presque, semble-t-il) par des piqûres de tiques. C'est l'une des deux grandes formes de borréliose (maladies infectieuses bactériennes véhiculées et transmises à l’homme par les tiques ou des poux) ; les autres étant les borrélioses tropicales.
Pour des raisons encore mal comprises, elle est en plein développement, notamment en Europe, dans l'est et l'ouest des États-Unis et semble-t-il moindrement en Alaska et au Canada. Elle est devenue la plus fréquente de toutes les maladies transmises à l'Homme par des tiques dans l'hémisphère nord. Une étude approfondie (assortie de 19 références scientifiques) sur cette maladie a paru dans la revue Nexus 65 (11-12/09) , sous la plume du Dr James A. Howenstine, qui suggère un traitement par Uncaria tomentosa(Griffe du Chat ou Liane du Pérou).

La maladie de Lyme (ou Borréliose de Lyme) a aussi été antérieurement nommée « érythème chronique migrant de Lipschutz » ou « méningo-radiculite de Garin et Bujadoux

La maladie de Lyme est considérée comme faisant partie des maladies émergentes, car non évoquée par la littérature ancienne. Le nombre des tiques, de tiques infectées, et/ou le nombre de patients infectés semblent (depuis quelques décennies) rapidement augmenter en Amérique du Nord (environ 3 millions de cas des années 1970 aux années 2000), comme en Europe et peut-être en Afrique.
À ce jour, on estime, selon les situations géographiques, qu'il peut y avoir jusqu'à 30% des tiques contaminées en France et jusqu'à 60% en Autriche . Cependant la connaissance de cette maladie et de son cycle est encore lacunaire, et ne reflète pas les réalités de terrain, variables selon les zones (plus ou moins contaminées) et selon divers facteurs de risque ou selon les aléas météorologiques.
Alors qu'aux États-Unis par exemple, on peut voir des panneaux prévenant les promeneurs qu'ils traversent une zone à risque, la maladie a été tardivement reconnue et suivie en France alors qu’en Autriche ou en Allemagne, le problème est depuis plus longtemps considéré comme un problème important de santé publique.
Elle est peut-être sous-diagnostiquée car les symptômes sont variables selon les individus et les bactéries parasites, et sauf l'érythème migrant (qui n'est pas systématique et peut être confondu avec d'autres érythèmes), peuvent être confondus avec ceux d'autres maladies. De plus, des co-infections par des tiques également porteuses d'autres microbes (responsables de la Méningo-encéphalite verno-estivale - ou FSME : Frühsommer-Meningo-Enzephalitis en allemand) peuvent fausser les diagnostics.
Plusieurs explications sont avancées pour expliquer le rapide développement de cette maladie, dont :
la fragmentation écologique des paysages, qui favorise en Amérique du Nord la souris à pattes blanches qui nourrit les tiques vectrices de la maladie de Lyme (plus le paysage est fragmenté par des routes, plus ces souris sont nombreuses et plus elles sont porteuses de borrélies, et plus les tiques sont nombreuses et infectées);
l’effet de perturbations micro- et macroclimatiques, liées à des phénomènes globaux (dérèglement climatique) ou localement à des modifications d'occupation et d'état des sols (drainage, fragmentation forestière, coupes rases...). On a en effet montré que la température et l'humidité influençaient fortement le comportement de tiques porteuses de borrélies : elles sont deux fois plus mobiles, et recherchent plus activement des proies quand il fait chaud et sec ;
modifications des populations faunistiques (ex. : agrainage du gibier et cultures cynégétiques causant en l'absence de prédateurs sauvages une augmentation des populations de sangliers ou de cervidés porteurs de tiques et des phénomènes de promiscuité favorables aux zoonoses) ;
régression de prédateurs occasionnels des tiques : lézards, tritons, salamandres, jeunes grenouilles et jeunes crapauds, avant qu'ils ne recherchent des proies plus grandes, ou peut-être de certains invertébrés prédateurs des sols forestiers ou vivant dans le bois mort. Ces espèces ont effectivement souvent fortement régressé dans les milieux où les tiques pullulent maintenant ;
des raisons mal comprises: diverses (augmentation du nombre et circulation accrue des rongeurs (également favorisés par l'agrainage du gibier) et/ou disparition de leurs prédateurs) ; il n'est pas exclu qu'une régression des parasites des tiques (exemple : Ixodiphagus hookeri dont le nom latin signifie « mangeur de tiques ») qui pouvaient contribuer à en contrôler les populations puissent aussi être en cause ,
des facteurs comportementaux : ainsi en Israël, les borrélioses diminuent dans la population civile, mais augmentent chez les militaires qui y sont plus exposés lors des exercices au sol (ramper sur le sol, dormir par terre sont des facteurs de risque).


Ce sont toujours des bactéries spirochètes du genre Borrelia. Mais elles agissent parfois de concert avec d'autres pathogènes, à l'occasion d'une coinfection.
« Borrelia burgdorferi sl (sensu lato) » désigne un « complexe » d'une trentaine d'espèces de borrélies dont quatre sont des pathogènes capables de déjouer le système immunitaire humain : B. burgdorferi sensu stricto (ss), la plus présente aux États-Unis et B. garinii, B. afzelii et B. spielmanii en Europe. Chacune de ces bactéries semble préférentiellement cibler certains organes. Toutes provoquent un érythème en première phase, mais B. garinii a plutôt des effets neurologiques, B. burgdorferi ss provoque plutôt des arthrites alors que l’ACA évoque plutôt B. afzelii. Les quatre espèces pathogènes circulent en Europe tandis qu’une seule, B. burgdorferi sensu stricto, est connue aux États-Unis.
Cette maladie est causée par au moins 4 espèces d'un genre de bactéries (les borrélies ou Borrelia) classées parmi les spirochètes en raison de leur caractère serpentiforme et spiralé :
Borrelia burgdorferi sensu stricto (ou st), est le spirochète qui est la cause presque exclusive de la maladie de Lyme en Amérique du Nord (Canada, États-Unis, Alaska) où il cause surtout des arthrites de Lyme et des douleurs de type rhumatismales (mais toujours sans acrodermatite) ;
- Borrelia burgdorferi (sensu lato) , qui désigne un complexe de plusieurs espèces de borrélies pathogènes rencontrées en Eurasie. En Europe, dans ce groupe, B. Burdogferi est plus rare, alors que d'autres borrélies ( Borrelia afzelii « sous groupe européen » et Borrelia garinii « sous groupe européen » notamment) semblent impliqués dans la plupart des cas européens et asiatiques, ainsi parfois que B. spielmanii .
Quand on parle de plusieurs espèces réunies sous le terme générique de « Borrelia burgdorferi sensu lato » (bien préciser dans ce cas « sensu lato » pour éviter les confusions et erreurs de diagnostic.
Borrelia afzelii est considérée comme étant plutôt dermatotrope (ciblant la peau en y provoquant notamment l’acrodermatite chronique atrophiante et des symptômes évoquant ceux d'un lichen plan (sclérodermie localisée)
Borrelia garinii est considérée comme plutôt neurotrope (ciblant les nerf),
mais les manifestations cliniques se chevauchent souvent.




Les borrélies peuvent infecter de très nombreux hôtes animaux, mais comme pour toutes les zoonoses on suspecte l'existence d'espèces-réservoir prédominantes (par exemple la souris à pattes blanches pour B . burdorgferi en Amérique du nord). Ces espèces-réservoir peuvent être localement favorisées dans certaines conditions (nourriture abondante, disparition de leurs prédateurs naturels).
On a d'abord cru que les petits rongeurs et les cervidés étaient toujours les principaux vecteurs des tiques elles-mêmes vectrices de borrélies pathogènes. Cependant des analyses récentes[19] (2004/2005) de restes de repas sanguin prélevés chez des nymphes de tiques en quête d'un nouveau repas ont montré - malgré les niveaux relativement bas de détection (49,4%, n = 322) - que les petits rongeurs ne sont pas toujours en cause. Cette étude a confirmé les résultats d'un précédent travail. Sur le territoire considéré (en Irlande), les rongeurs étaient peu importants en tant qu'hôtes de B. burgdorferi sl ; C'étaient dans ce cas des passereaux qui étaient les hôtes largement prédominants de la tiques Ixodes ricinus (Cet ordre regroupe environ la moitié des espèces d'oiseaux). Cette dernière était plus abondante que dans l'étude précédente, mais la prévalence de l'infection des nymphes de tiques par l'ensemble des souches de Borrélies (Borrelia burgdorferi sl) était la même (12,2 % des nymphes étaient infectées par au moins une espèces de borrélie), et la part relative des diverses espèces de borrélies (genospecies) était également similaire (B. Garinii et B. valaisiana ont été les fréquemment trouvées, B. burgdorferi ss étant la moins fréquente, alors que B. afzelii était trouvée à une fréquence intermédiaire).
39% des nymphes infectées l'étaient par plusieurs espèces de borrélies (pourcentage jugé anormalement élevé par les auteurs de l'étude qui ont même pour la première fois en Irlande détecté une borrélie responsable d'une fièvre récurrente à Spirochète). Ces auteurs estiment que l'analyse des restes des précédents repas de sang des tiques en quête de nourriture est un moyen intéressant de déterminer l'origine de certains hôtes des borrélies, et qu'il pose des questions nouvelles concernant la spécificité des hôtes de B. burgdorferi sl et l'étendue des espèces infectées ou vectrices.
Les Borrelia pathogènes semblent surtout transmises aux humains par des tiques du genre Ixodes [20].
Le vecteur semble toujours (ou presque toujours ?) être une tique infectée par une ou plusieurs espèces de Borrelia (Borrelia burgdorferi principalement aux États-Unis, avec dans ce cas pour vecteurs principaux Ixodes scapularis (=I. dammini) dans le Nord et l'Est du pays, et moindrement Ixodes pacificus dans l'Ouest (5% environ des cas déclarés aux États-Unis).
D'autres borrélioses de Lyme sont véhiculées en Europe et Asie par d'autres tiques ; Ixodes ricinus surtout en Europe et Ixodes persulcatus en Asie tempérée et froide (presque tout l'ex-URSS).
Des spirochètes, dont des borrélies, sont parfois trouvés dans d'autres vecteurs capables de piquer l'Homme. Ceci a soulevé l'hypothèse de transmission de spirochètes (plus rarement) par des moustiques, punaises, taons, voire sangsues est parfois évoquée, mais cette hypothèse ne fait pas l'objet d'un consensus.


Une transmission directe mère - enfant in utéro est possible (mais non via l'allaitement) .
Selon le Centers for Disease Control and Prevention (agence gouvernementale étasunienne), aucune transmission de personne à personne (par toucher, baiser, ou acte sexuel) n'a été prouvée, bien que quelques borrélies puissent être trouvées dans la plupart des fluides corporels des malades.
Aucun cas de transmission par transfusion sanguine n'a été recensé, et les poux ne semblent pas non plus vecteurs de cette maladie (alors qu'ils véhiculent d'autres borrélioses, en zone tropicale).

En climat tempéré, la contamination se produit presque toujours .


Les borrélies peuvent déjouer le système immunitaire

On connaît encore mal les interactions entre immunité et spirochètes, mais ces bactéries font preuve d'étonnantes capacités à se jouer du système immunitaire humain. Les patients semblent tous réagir différemment, avec une réponse immunitaire plus ou moins importante, allant jusqu'à développer une immunité cellulaire sur-stimulée ou hyper-activée, provoquant une cascade auto-immune et des symptômes évoquant ceux de maladies auto-immunes.
Les borrélies (comme certains virus tels que ceux de la grippe et du Sida) peuvent rapidement muter et changer leur protéines de surface, gênant la production d’anticorps et par suite freinant leur détection et leur attaque par les systèmes de défense de l'immunité.
Les borrélies sont peu présentes dans le sang et la lymphe (ou elles y sont vulnérables aux globules blancs et en disparaissent donc rapidement).
Les foyers d'infection peuvent se déplacer temporellement dans le corps, d'un organe à l'autre,
Les borrélies peuvent aussi se protéger dans des kystes sphériques (et peut-être dans certains organes), échappant ainsi aux antibiotiques et aux globules blancs.
On a montré dans les années 2000 les capacités motrices exceptionnelles (et bidirectionnelles) des spirochètes et tout particulièrement de certaines borrélies. Leur mode locomoteur et leur forme spiralée semble - dans certains milieux de l'organisme - les aider à facilement distancer les macrophages phagocytaires qui devraient normalement les détruire en tant que corps étranger. In vitro, les spirochètes se déplacent le mieux et le plus rapidement dans des « gels », qui sont les milieux qui inhibent la motilité de la plupart des autres bactéries.
En 2008, l'observation en temps réel en vidéomicroscopie à contraste de phase a montré que Borrelia burgdorferi se déplace à une vitesse moyenne de 1636 micromètres par minute (moyenne pour 28 bactéries observées), avec une vitesse maximale de 2800 µm/mn chez 3 des bactéries observées, soit la vitesse la plus rapide enregistrée pour un spirochète, et de deux ordres de grandeur au-dessus de la vitesse d'un polynucléaires neutrophiles humain réputé être la plus rapide de nos cellules mobiles.
Les spirochètes disposent de 2 séries de flagelles leur permettant de se déplacer dans des directions opposées le long de leur axe (en avant ou en arrière). Au contraire des autres bactéries mobiles connues, il s'agit de flagelles internes (organites dites « endoflagelles » ou « flagelles périplasmiques »).
Ces flagelles baignent dans le milieu interne (periplasme) de la cellule bactérienne. Chaque flagelle est attaché par l'une de ses deux extrémités à l'une des extrémités de la cellule. Leur longueur diffère selon l'espèce de spirochète. Chez certaines espèces les flagelles (dont le nombre varie aussi selon l'espèce) se chevauchent au centre de la cellule. Les flagelles sont animés d'un mouvement rotatoire dans le milieu interne (espace périplasmique).
Ces flagelles internes sont très peu efficaces dans un liquide très fluide : À la manière d'un ver de terre dans l'eau, la bactérie doit y effectue des flexions et rotations qui lui font consommer beaucoup d'énergie. Elle n'y progresse qu'à une vitesse d'environ 4,25 μm/s, ou 255 μm/min . Cependant, à la manière du ver de terre dans un substrat qui lui oppose une résistance, les borrélias deviennent très mobiles quand le degré de « viscoélasticité » du milieu augmente ; la bactérie devient ainsi « très » rapide (jusqu'à ~ 2000 μm/min) et bien mieux capable de se diriger dans un fluide plus visqueux comparable au milieu extracellulaire de notre organisme (par exemple dans la méthylcellulose dont les propriétés de viscosité imitent celles de la matrice extracellulaire, de celles des différents acides hyaluroniques qui composent nos humeurs vitreuses et de celles des lubrifiants articulaires dont synovie). La vitesse des Spirochètes observés dans de telles "gels" est directement liée à la viscoélasticité du milieu, plus qu'à sa teneur en nutriments. Ainsi a-t-on observé des spirochètes restant mobiles durant 3 h dans un tel milieu, malgré une teneur en nutriment de 100 fois inférieure à la norme retenue pour les milieux de culture , de même que sur les surfaces où elles sont soupçonnées d'être présentes .
Le mécanisme expliquant la motilité semble également varier selon les espèces de spirochètes. Le modèle mis au point pour les leptospirae, qui reste convaincant pour certains spirochètes n'explique pas le mouvement de Borrelia burgdorferi qui « nage » différemment et très efficacement dans les gels. Ses mouvements ont été observés en microscopie, et leur comparaison avec ceux de mutants de la même bactérie, associée à des études moléculaires des protéines et gènes impliqués dans la mobilité devraient bientôt éclairer ce qui la différentie d'autres spirochète de ce point de vue. Ces études et les premières séquences génomiques disponibles montrent déjà que les filaments protéiques qui forment les flagelles internes des spirochètes comptent parmi les plus complexes des flagelles bactériens connus et qu'ils sont organisés et régulés par un grand nombre de gènes impliqués dans la motilité des spirochètes. Ces organismes semblent donc avoir depuis longtemps co-évolué avec leurs hôtes. L'explosion récente des cas de maladie de Lyme ne s'explique probablement pas par une mutation rendant la bactéries plus adaptée, mais par d'autres facteurs environnementaux favorisant la pullulation des borrelia et/ou des tiques.
un même individu peut donc développer la maladie plusieurs fois ; il n'est pas immunisé par une première guérison alors que le système immunitaire se montre capable de détecter la bactérie (taux de cytokines élevés).
Ces multiples capacités (vélocité, camouflage) expliquent aussi que les premiers tests de laboratoire soient assez souvent négatifs. Certains experts estiment même qu'on ne peut généralement pas éradiquer les spirochètes d'un organisme, mais aider le système immunitaire à les contrôler.
Ceci suggère aussi que ces borrélies diffusent d'abord autour de la piqure de tique non pas dans le sang ou la lymphe, mais en "nageant" dans la substance intercellulaire de la peau (plus visqueuse, et où les globules blancs auraient encore plus de mal à les intercepter). Cette mobilité importante et les chemins empruntés par la bactérie pourrait expliquer la difficulté des organisme-hôte à se débarrasser de ce parasite. Inhiber la capacité de déplacement de la bactérie dans ce milieu pourrait donc être une piste thérapeutique.



Diagnostic

Il est facilité quand le médecin constate l'érythème migrant (mais cet érythème n'apparaît pas toujours ou peut être discret), ou que le patient évoque spontanément le souvenir plus ou moins récent d'une ou plusieurs piqûre(s) de tique(s), mais il ne s'en souvient que dans 40 à 80 % des cas (selon les zones et bactéries en causes).
En l'absence d'érythème, surtout si le patient a été exposé au risque de piqûre de tique, le diagnostic doit être basé sur des tests complémentaires, qui ne sont pas fiables à 100 % :
Test Elisa : qui ne détecte pas toutes les borrélies, et peut produire des faux-positifs ou des faux-négatifs, à confirmer donc par :
Western Blot : c'est un test de confirmation ou d'infirmation, réputé plus fiable et précis que l'Elisa, mais pour des raisons mal comprises, il ne détecte pas toujours les traces de la bactérie (probablement dans les cas où la bactérie est en phase cystique de dormance (où elle échappe aux antibiotiques), dans un organe bien isolé, ou totalement absente du réseau sanguin). Chez certains patients, la sérologie pour B. burgdorferi sensu lato a été à maintes reprises négative alors qu'une sérologie plus spécifique s'est montrée positive pour B. afzelli.
PCR sur prélèvement sanguin ou de LCR (liquide céphalo-rachidien) voire de liquide intra-articulaire ; la PCR (à condition de concerner un compartiment où la borrélie est présente, synovial par exemple) permet parfois de confirmer un diagnostic clinique alors que la sérologie était négative
Analyse de biopsies (rarement pratiquées)
Dosage des anticorps dans le LCR en cas de suspicion d'atteinte neurologique (rarement pratiqué).
Souvent, la piqûre est ancienne et oubliée, ou n'a même pas été consciemment perçue par le patient. Le diagnostic est alors compliqué par différents facteurs :
les tests sont d'interprétation parfois difficile (faux négatifs au début et/ou faux positifs en cas d'infection par d'autres spirochètes).
la maladie peut se déclarer ou réapparaître longtemps (parfois plusieurs semaines, mois ou années après la morsure par une tique) et beaucoup de malades ont oublié ou ne se sont pas aperçu qu'ils avaient été piqués . Par exemple : sur 43 personnes vivant dans 12 communes contiguës du Connecticut ayant présenté un érythème migrant ou une arthrite de Lyme, ou les deux, en été ou automne 1977, 9 seulement (21%) se souvenaient d'avoir été mordues par une tique au point de lésion initial de la peau (3 à 20 jours avant les symptômes, 12 en moyenne), et un seul patient avait pu identifier la tique (qui était Ixodes scapularis). Par rapport à 64 de leurs voisins, ces patients étaient néanmoins plus nombreux à posséder des chats et animaux de ferme, et à signaler des morsures de tiques sur eux-mêmes ou sur les animaux proches d'eux. L'incidence de la maladie cette année-là (1977) était de 2,8 cas pour 1 000 habitants dans 3 communes situées à l'est de la rivière Connecticut, soit 30 fois plus que les 0,1 cas pour 1 000 habitants observés dans les 9 communes de la rive ouest, où les tiques étaient moins présentes . Dans un cas, 60 % des malades ne se souvenaient pas avoir été piqués . En Suisse, seuls 50 à 70% des patients atteints avaient le souvenir d'avoir été piqués.
les symptômes peuvent être très atténués (il existe des cas de premier stade asymptomatique, que le consensus médical a d'abord recommandé de ne pas traiter).
la maladie évolue différemment selon les individus, en stades qui peuvent se chevaucher et affecter en même temps, ou de manière successive, des organes différents .
une étude sur 36 malades a montré que la méningite de Lyme se produit souvent sans signes méningés et est souvent accompagnée par la persistance de borrélies, même après un an de traitement .
la bactérie est réputée difficile à cultiver (sa culture ne se pratique en tous cas pas en routine), et il n'y a pas de gold standard microbiologique.




Soins, traitement

Si la tique est retirée de la peau dans les 36 premières heures après qu'elle s'y est fixée, les risques de contamination sont réputés faibles ; inférieurs à 1 %, car les borrelia ne sont à ce moment pas encore dans les glandes salivaires de la tique mais dans son tube digestif. Pour infecter l'hôte, elles doivent encore migrer du tube digestif aux glandes salivaires, ce qui demanderait 2 à 3 jours.
La tique doit donc être retirée le plus rapidement possible, et en minimisant les risques de régurgitation de celle-ci, c’est-à-dire sans l'écraser.
Il n'est plus recommandé d'utiliser des produits tels que l'éther. Divers modèles de pince spéciales ou de sortes de petits pieds de biche sont vendus en pharmacie (avec un modèle plus petit pour les larves et nymphes). Ils permettent d'extraire les tiques (en les tournant doucement dans le sens INVERSE des aiguilles d'une montre Ce « dévissage » permet d'extraire sans peine la tique, au moins si elle n'est pas ancrée depuis trop longtemps. Il évite de risquer de laisser le rostre ou la tête et son cément fichés dans la peau, ce qui peut provoquer une infection, voire un abcès.
La plaie doit ensuite être désinfectée. Le traitement antibiotique doit être prescrit par un médecin si une tache rouge grandit autour de la piqûre (érythème migrant) ou si des symptômes tels que fièvre ou syndrome grippal apparaissent dans les jours ou semaines suivantes. Il arrive que le traitement n'éradique pas les borrélies. Weber et ses collègues concluaient en 1996 que « La plupart, sinon tous les antibiotiques utilisés à ce jour ont été associés à un échec du traitement chez les patients atteints d'érythème migrant » ., qui peuvent alors induire la seconde phase de la maladie. L'apparition d'arthrite ou de troubles neurologiques ou d'une méningite, associés à une augmentation des anticorps contre une borrélie doit alors alerter le patient et le médecin qui peut prescrire un traitement plus long.

Traitement médicamenteux

La grande majorité des infections soignées au premier stade sont guéries par les antibiotiques recommandés ; la pénicilline ou les cyclines constituent à l'heure actuelle le seul traitement de la maladie de Lyme. En phase primaire (généralement repérée suite à un érythème migrant, l'amoxicilline, la doxycycline ou le cefuroxime axetil doivent être prescrits durant 10 à 14 jours, au plus tôt (dans les 72 heures si possible) pour éviter les séquelles cardiaques.
Les céphalosporines de troisième génération ou la doxycycline, du ceftriaxone sont indiqués au stade secondaire ou tertiaire pour une durée d'au moins 28 jours et jusqu'à 6 semaines selon certains auteurs.
La voie intraveineuse est obligatoire en cas de méningite ou d'encéphalite ; l'antibiotique est alors délivré par un cathéter veineux ventral périphérique (PICC pour les anglophones).
Les patients victimes d'autres manifestations ou séquelle grave de la maladie de Lyme seront traités selon leur condition clinique, sous le contrôle d'un spécialiste.



Pronostic

Une petite partie des borrélies peuvent survivre aux antibiotiques en se protégeant dans une forme « cystique ». Elles entretiennent ainsi une infection latente (d'où le caractère récurrent des symptômes de borrélioses). Un patient ne peut donc jamais être considéré comme guéri avec certitude, même après un long traitement antibiotique.
Tout patient dont les tests montrent la persistance d'anticorps à une borrélie responsable de ML, même sans signes cliniques d'infection, doit être suivi et faire éventuellement l'objet d'un nouveau traitement en cas de réapparition de symptômes.
Ayant constaté de spectaculaires améliorations des symptômes dès le début des antibiothérapies, on a d'abord cru que les antibiotiques adaptés étaient toujours efficaces, mais de nombreux patients, quelques semaines, mois ou années après leur traitement font des rechutes (à leur tour au moins provisoirement atténuées par le traitement antibiotique). Les premiers retours d'expérience ont montré que des rechutes sont possibles (sans réinfection), des mois ou des années après une apparente guérison ou après une nette amélioration .
En particulier, plusieurs expériences sur des animaux (chiens, poneys..) ont confirmé que des borrélies pouvaient résister aux antibiotiques autrefois réputés pouvoir les éradiquer.
Elles survivent probablement dans des organes ou parties d'organes moins accessibles au système immunitaire et aux molécules antibiotiques (par exemple dans l'humeur vitreuse ou dans son enveloppe ) ou dans certaine zones fibreuses ou de collagène des tissus conjonctifs (membranes synoviales par exemple) ou dans les fibroblastes, ce qui a été confirmé par diverses observations au microscope optique ou électronique montrant une persistance de spirochètes vivants dans des tissus conjonctifs synoviaux profonds (où l'on a aussi détecté leurs antigènes) chez des malades chroniques traités une ou plusieurs fois. " Si des spirochètes sont déjà piégés dans un tissu qui est inaccessible aux antibiotiques par exemple dans le fibrineux et le collagène des tissus ou dans les fibroblastes, une forte dose parentérale d'antibiotiques, ou une combinaison de thérapies de longue durée mai sont nécessaires pour éliminer les spirochètes ".
En 1996, Mursic et ses collègues concluaient déjà en 1996 à la persistance clinique de B. burgdorferi chez des patients ayant développé une borrélios de Lyme, malgré une antibiothérapie jugée adaptée. Chez ces patients, des borrélies vivantes ont été trouvées dans des biopsies de fluide cerébrospinal, de peau, de l'œil, du cœur et des articulations. Les auteurs pensent, d'après étude in vitro de formes atypiques de la bactérie (cystes notamment) que les Borrélies peuvent sous certaines formes survivre à une antibiothérapie qui était jugée adaptée et opportune.
L'infection semble se poursuivre à bas bruit au point d'échapper aux tests sérologiques. La même année une autre étude (randomisée, en double aveugle) concluait à de fréquents échecs de l'antibiothérapie, les auteurs ajoutant, que « Cinquante-sept pour cent des patients qui avaient une rechute étaient séronégatifs au moment de la rechute».
Toujours en 1996, une autre étude a porté sur 97 patients testés après un traitement antibiotique pour un érythème migrant : dans 74,2% des cas, la PCR détectait encore dans leur urine des traces de l'ADN de B. burgdorferi, en dépit d'un traitement qui avait duré au moins 3 semaines et jusqu'à 2 mois, par voie orale ou intraveineuse. Chez 4 de ces patients, les résultats de PCR ont d'abord été négatifs (après le traitement) pour redevenir positifs 4 à 6 semaines plus tard. Tous ces patients continuaient à ressentir des symptômes similaires à ceux de la maladie de Lyme, souvent aggravés... Les auteurs ont noté que la plupart des patients de cette étude après quelques mois sans antibiotiques ont à nouveau développé des symptômes neurologiques et d'arthrite, avec une intensité croissante, de sorte que le traitement a été repris. "
En 1998, une étude de 4 malades continuant à éprouver des douleurs articulaires après une antibiothérapie démontrait la présence de borrélies dans leurs membranes synoviales alors qu'on ne les détectait plus par PCR ; ni dans le liquide synovial, ni dans les urines de ces patients



Séquelles et « syndrome post-BL »
Certains patients, bien qu'ayant suivi leur traitement antibiotique continuent à manifester une fatigue sévère, des douleurs, des troubles du sommeil et des difficultés cognitives. Un débat existe sur l'opportunité ou non dans ce cas de poursuivre un traitement antibiotique (qui semble parfois avoir peu d'effets durables, voire peu d'effet sur ces symptômes, mais qui a des effets secondaires). Il semble également que le traitement augmente provisoirement les douleurs de certains patients et les complications résultant d’atteintes articulaires et/ou neurologiques, peuvent ne régresser que très lentement voire chez certains patients perdurer durablement ou sous forme de rechutes (dont les symptômes sont améliorés par les antibiotiques) ou la maladie est réactivée à l'occasion de stress ou baisse de l'immunité.
Chez les malades traités en phase II ou III, des troubles du sommeil et des difficultés cognitives persistent souvent malgré et après le traitement antibiotique. Dans les années 1990, des groupes de patients et certains médecins ont observé qu'une phase "chronique" de la maladie pouvait être responsable d'une gamme de symptômes encore médicalement inexpliqués, mais objectivement constatés après la fin des manifestations attendues de la maladie.
Il n'y a pas de consensus sur l'attitude à observer : Certains estiment qu'une antibiothérapie longue est nécessaire dans ces cas [96], mais parmi 4 études basées sur des essais contrôlés (randomized controlled trials) de longue durée de traitements antibiotiques prolongés dans des cas de symptômes persistants ;
- deux n'y ont trouvé aucun avantage
- et les deux autres ont conclu à des avantages incompatibles avec leurs effets secondaires importants ou avec les risques induits par un traitement antibiotique prolongé

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