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 Neuropsychologie - Grands Syndromes

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Aline
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MessageSujet: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 9:48

Le chapitre Grands Syndromes présente les principales pathologies auxquelles le clinicien pourrait être confronté.
1. Acalculies et dyscalculies
2. Accidents vasculaires cérébraux (AVCs)
3. Agnosies visuelles et spatiales
4. Anosognosie et méta conscience de soi
5. Syndrome amnésique : formes cliniques
6. Introduction aux apraxies
7. Dyslexie de développement : définition et étiologie
8. Dyslexies de développement : Génetique et anatomo-clinique
9. Dyspraxie : profil et caractéristiques de l'enfant dyspraxique
10. Les épilepsies
11. La narcolepsie : caractéristiques cliniques
12. Pathologies neurologiques infectieuses : 1. Infections bactériennes
13. Le Syndrome méningé
14. Traumatismes crâniens - aspects anatomocliniques
15. Séquelles des Traumatismes crâniens
16. Sémiologie des tumeurs cérébrales
16. Tumeurs cérébrales : types de tumeurs

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 9:57

Acalculies et dyscalculies
Si l'on parle régulièrement de troubles d'apprentissage des mathématiques en désignant les acalculies et dyscalculies, le point de vue est toutefois incorrect, ou plutôt, incomplet : Les acalculies et dyscalculies désignent l'ensemble des troubles du calcul, du codage, des opérations sur ces calculs et même, au niveau élémentaire, des troubles de la représentation des chiffres. Peu étudiées, elles peuvent pourtant revêtir de nombreuses formes. Il est important de les distinguer afin d'en établir le suivi adéquat.
En résumé : lorsque l'on étudie la nature de troubles neuropsychologiques, 3 questions principales sont posées : celle de la spécificité des troubles est la première. Si le trouble est spécifique d’un processus (et donc non dépendant d’un autre processus, comme par exemple le langage), alors la deuxième question consiste à regrouper les symptômes du trouble en syndrome (classification en syndrome). Si le classement est possible, alors on se pose ensuite la question de la localisation cérébrale lésionnelle (est-ce un traumatisme, ou un trouble de développement ?). Tandis que la dyscalculie constitue un trouble d'apprentissage et de développement (pour marquer la distinction, certains auteurs parlent de dyscalculie de développement), l'acalculie est consécutive à une lésion cérébrale (traumatisme, tumeur, etc...)
Si Henschen est un des premiers auteurs a fournir une description détaillée des acalculies et dyscalculies, , les tenants de la période récente préfèrent définir les symptômes et voient les syndrômes acalculiques et dyscalculiques en fonction des erreurs ou des manques des patients. Hacaen tente alors une description exhaustive par l'étude de nombreux patients acalculiques. Deloche et Seron, quant à eux, mettent l'accent sur les codages, numériques, verbaux, etc... qui leur permettent de distinguer, à partir des objets que sont les nombres, les opérations de calculs, les erreurs spécifiques des troubles dyscalculiques. Un modèle de traitement fut alors fondé par Mc Closkey & Caramazza, sur la base des observations précédentes. Comme beaucoup de modèles, il ne sert qu'à aider les praticiens, à défaut de décrire convenablement et exhaustivement les mécanismes de calcul et d'opération.
1. Période anatomo-clinique
1.1. Henschen (1919)
C’est le premier à véritablement s’intéresser au phénomène : il dénote deux types de troubles que l’on peut rassembler sous le terme d’acalculie : le trouble de la manipulation des symboles et le trouble du calcul proprement dit (troubles des mécanismes opératoires servant à l’obtention d’un résultat)
1.1.1. Troubles de la Manipulation des symboles :
3 dissociations sont observables, ce qui signifie que l'on peut trouver des patients ne présentant que l'un de ces cas, et qu'ils sont donc indépendants :
- la cécité numérique : c’est un trouble de la lecture des chiffres (gyrus angulaire « GA » et fissure pariétale)
- L’agraphie numérique est un trouble de l’écriture des chiffres (gyrus angulaire)
- L’aphasie pour les chiffres est un trouble de la production orale des chiffres (base du pied de F3 = aire de Broca = circonvolution frontale inférieure)
1.1.2. Troubles du Calcul : 2 dissociations observables :
- L’acalculie au sens strict peut concerner la combinaison de chiffres/nombres et/ou les opérations sur ces combinaisons.
- L’acalculie amnésique est un trouble de l’évocation des savoirs chiffrés (N° tel, résultats arithmétiques,…)
1.2. Kleist (1934)
Il fait la distinction entre le code et le calcul, il y a donc :
- les troubles de traitement des éléments du code (le code graphique lié aux chiffres et aux nombres) : l’alexie numérique et l’agraphie numérique (1).
- Les troubles du calcul mental ou acalculie sans agraphie ni alexie : il y a introduction de la composante spatiale (la position des chiffres) dans l’analyse des troubles : par exemple, des patients à qui on dit 985, écrivent 895 : il y a une inversion.
1.3. Hecaen et al (1960-1968)
Il distingue trois grandes catégories de troubles :
1.3.1. Les acalculies aphasiques
Elle concernent un trouble de l’écriture/lecture des chiffres/nombres. (Pariétal gauche ou bilatéral) comme
- l’alexie des chiffres isolés (difficultés à lire un chiffre)
- l’alexie des nombres : 1/ par inversion (lire 36 quand on voit 63) ; 2/ par omission (lire 36 quand on voit 306) ; 3/par perte de la valeur de position des chiffres dans le nombre (lire trois-six quand on voit 36).
- L’agraphie des chiffres isolés
- L’agraphie des nombres : elle concerne souvent la décomposition des nombres : mille quatre cent dix-sept sera écrit 10004100107 (1000-4-100-10-7)
1.3.2. Les acalculies visuo-spatiales (Pariétal droit ou bilatéral - elles concernent souvent l'écriture et la lecture en même temps) :
- par Perte de l’ordonnance des chiffres (198 à 189)
- par Négligence spatiale (gauche : 1964 à 964 ou droite : 1964 à 196)
- par Erreurs spatiales sur les opérations écrites (le patient de gère pas la place de son écriture dans l’écriture des opérations :
1.3.3. L’anarithmétie :

il s’agit de troubles des opérations arithmétiques (Pariétal bilatéral avec un rôle plus important de l’hémisphère gauche (prédominance de l’étendu des régions). Il s’agit d’un trouble des dictionnaires mentaux des formes écrites, concernant les opérations arithmétiques : les calculs mental et écrit sont touchés.
2. Période actuelle
Deloche & Seron (1982-1988) établissent un modèle de traitement de l’information concernant le calcul en différenciant et définissant plusieurs caractéristiques :
- le calcul proprement dit, qui possède des composants verbaux dissociables en 4 niveaux :
1/ L’activité de transcodage est le passage du code numérique à un autre code, par exemple le code arabe et le code graphémique (français) de l’alphabet : le phonème "dis" se transcode en 10 et en dix. Si de 10, on écrit Dix, on dit qu’il y a un transcodage bi-univoque, car on passe par le codage numérique.
Le transcodage peut être compliqué du fait de plusieurs codes pour un même nombre (dans le code graphémique (français) de l’alphabet, on peut écrire onze cents ou mille cent pour 1100 (jusqu’à 1900)
2/ L’activité de comptage : c’est la connaissance de l’ordre de succession : il est valable pour tous les codes : 1<2<3 ; un<deux<trois.
3/ Les savoirs arithmétiques sont les faits stockés et organisés en Mémoire à long terme (Pi, l’appréciation de la valeur des symboles, comme le + qui représente l’addition,…)
4/ Les procédures de résolutions de problèmes
- le lexique limité : par exemple le code numérique comprend ses propres symboles « 1 », « 2 », « 3 », « . », « , »… Le code Verbal : « Un » , « Deux », « Trois », « Million », « Et »…
- Il existe 3 manières de représenter les quantités, dont on peut prendre trois exemples :
1/ Code arabe : soumis à la contrainte de représentation des quantités à partir d’un côté (de la droite) : c’est un système strictement positionnel : 21 = 2.101 + 1.100
2/ Code verbal : c’est un système hybride de convergence par addition et multiplication. Vingt-sept milles quatre cent quatre-vingt sept = 20*7*1000 + 4*100 + 4*20 + 7.
3/ Code Romain : il est soumis à deux « lois : celle de la croissance GàD (addition) : par exemple VII (V+I+I) = 7 ; Celle de la décroissance DàG (IX = X-I = 9). Lorsqu’il y a absence de croissance ou de décroissance (en fait on les appelle tous les deux croissance), on retrouve un principe d’addition : III I+I+I = 3.
En 1992, les auteurs réalisent une expérimentation de repérage des erreurs chez les aphasiques : la tâche est un transcodage du code verbal au code arabe. Ils notent 3 sortes d’erreurs :
Erreurs lexicales
- Erreurs intra catégorielles (erreurs de position) : Cinqà 6 ; Douze à 11
- Erreurs inter catégorielles (erreurs de classe) : Cinqà15 ; Douzeà20
Erreurs syntaxiques
- Erreurs de transcodage total : mille neuf cent à 1000 9 100
- Erreurs de transcodage partiel : cent cinquante trois à 10053
- Erreurs de transcodage terme-à-terme : (un mot à un chiffre) : cent deux à 12
- Erreurs de transcodage 100/1000 : mille huit cent dix à 1 8 1 10
Erreurs Spécifiques (liées à la langue)
- Dizaine complexe : quatre-vingt-sept à 4207 ou 427… soixante dix huit à 60 10 8 ou 60 18 ou 718 (dans le dernier cas, le patient utilise deux fois l’élément « dix »)
3. Modèle de Mc Closkey & Caramazza
Pour prendre en compte toutes les spécificités des acalculie et dyscalculie, un modèle également complexe a vu le jour.
Il est inspiré de la psychologie cognitive de la lecture. Le nom le plus courant de ce modèle est : Modèle modulaire fonctionnel de Baltimore. Il prend ses origines dans les modèles de traitement de l’information, qui donnent naissance à des modèles des troubles de lecture, lesquels ont inspiré à leur tour ce modèle des troubles du calcul et des nombres.
Modèle de Mc Closkey & Caramazza
Le système syntaxique contient les règles utilisées, il a besoin de deux lexiques pour pouvoir réaliser le transcodage.
Le système entier distingue deux sous-systèmes pour le traitement des nombres (en fait, il est probable qu’il s’agissent du même, qui effectue les deux opérations) et un système de calcul qui effectue toujours les procédures à partir du même matériel, phonologique.

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 9:59

Accidents vasculaires cérébraux (AVCs)
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 20-12-2007

L’AVC est la cause la plus fréquente de lésions cérébrales. Le système vasculaire du cerveau est très complexe et ramifié, et contient de nombreux points de fragilisation.
1.Effets généraux
1.1. Troubles de la circulation sanguine cérébral avec début brutal (ictus ou attaque)
Il s’agit toujours du même processus : un arrêt de la circulation sanguine par cause d’infarctus de la zone habituellement irriguée. Un infarctus est une infiltration de tissus par épanchement sanguin.
Le sang est précieux à l’organisme et aux neurones, il permet la vie en faisant circuler l’oxygène et les nutriments. Mais il devient toxique s’il rentre en contact direct avec les neurones : cela peut provoquer :
- un arrêt momentané (accident ischémique transitoire) : la récupération se fait en 24 heure.
- Un arrêt durable dans le temps : une hémorragie cérébrale avec un processus de nécrose des tissus qui sont gorgés de sang.
Un infarctus provoque une baisse du taux de glucose et d’oxygène dans le territoire vascularisé, et une hausse du glutamate qui provoque une hyperexcitation neuronale (décharges brutales). Ces changements provoquent a mort neuronale.
La plasticité neuronale permet aux enfants une certaine récupération : des neurones non-spécifiques vont prendre en charge les fonctions disparues. On a vu plusieurs cas d’enfant qui ont récupéré le langage en mobilisant leur hémisphère droit.
1.2. Etiologie
On note 4 principales étiologies :
1.2.1. Athérosclérose ou thrombose artérielle
C’est une accumulation de lipides (corps gras) sur es parois internes des vaisseaux (plaques d’athéromes) qui provoque l’apparition d’un caillot occlusif (Thrombus) et conduit à l’oblitération e la veine ou de l’artère (embolie). Le thrombus entraîne l’embolie, qui provoque l’infarctus.
L’athérome se forme souvent sur une bifurcation artérielle (rarement sur une paroi lisse et rectiligne).
3 Facteurs de risque : le tabac, l’alimentation en corps gras, la consommation d’alcool.
1.2.2. Cardiopathie emboligène
Cette affection du cœur provoque des oblitérations d’artères. 20 à 30% des accidents ischémiques cérébraux. Transitoire ou constitué (durable). Il y a formation d’un thrombus mural à la sortie de l’oreillette gauche du cœur, avec de possibles détachement d’un ou de plusieurs emboles qui vont boucher des artères à d’autres niveaux.
Etiologie spécifique :
- les atteintes murales sont des cardiopathie murales, due à une anomalie congénitale ou une maladie infectieuse, ou encore une cause traumatique.
- Infarctus du myocarde (muscle du cœur)
- Trouble rythmique cardiaque (par maladie cardiaque congénitale)
- Endocardites infectieuses (l’endocarde est la paroi interne du cœur).
- Myxome cardiaque (tumeur à l’oreillette gauche.
L’évolution est difficile à évaluer dans les premiers jours, la mortalité est élevée (de 12 à 35%). S’il survit, il y a des séquelles cardiaques et/ou cérébrales importantes.
Les facteurs de risque : l’âge : plus il est avancé, plus il y a de risque d’hypertension artérielle. Une mauvaise hygiène de vie (sport,…). Une alimentation grasse. Le stress. La pollution (sonore, visuelle,…)
1.2.3. Complication cérébrale due à l’hypertension artérielle.
Peut provoquer une hémorragie cérébrale et/ou des lésions cérébrales.
L’hémorragie est généralement due à une rupture d’anévrysme (artérioles) par éclatement de paroi sous l’effet de l’hypertension. Elle peut être cérébrale ou cérébro-méningée (à la surface du cerveau) ou profonde (dans les sillons, les scissures ou la substance blanche). Une telle attaque est toujours très grave, le processus vital est engagé, avec une grande importance du facteur temps. Plus de 50%de morts).
Les lacunes sont de petits infarctus multipole, bien délimité, de 1 à 5 mm de diamètre et passant donc souvent inaperçu au scanner et à l’IRM (Sauf en T2, mais il s’agit d’un examen spécialisé). On les repères par les signes moteurs/sensitifs/cognitifs.
1.2.4. Malformation des vaisseaux cérébraux
Les anévrysmes artériels et artérioveineux (angiomes) sont une déformation localisée sacciforme de la paroi des vaisseaux ou d’une zone de connexion entre veine et artère. Il s’agit d’une malformation congénitale (dont 2% de risques d’anévrysme). Les causes principales d’hémorragie méningée sont artérielles dans 5% des cas, artérioveinaux dans 6% des cas.
La rupture a lieu habituellement au fond du sac dans la zone de plus grande sensibilité, que le sang frappe. Avant, on incisait le sac puis on cautérisait, ou on ligaturait le sac, ce qui entraînait parfois plus vite une rupture. Aujourd’hui, on pose un coil (un petit ressort dans le sac.

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:01

Agnosies visuelles et spatiales
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 21-12-2007

L'agnosie est un déficit de reconnaissance : une atteinte cérébrale des mécanismes perceptifs, empêchant l'identification d'objets, de formes auparavant reconnues. D’une manière générale, une agnosie est une perte de fonction sensorielle due à une lésion cérébrale, sans atteinte des organes sensoriels.

Le terme "gnosie" provient du grec a- (absence) et gnosis (connaissance).
L'agnosie est une atteinte des fonctions d'intégration (donc, au niveau cérébral) perceptive, caractérisée par l'incapacité à nommer, identifier des objets, des visages, des formes... Le patient ne sait littéralement plus "reconnaitre". On distingue plusieurs types d'agnosie selon les modalités touchées (agnosie visuelle, tactile, auditive...), mais certaines agnosies sont supramodales (comme les agnosies spatiales).
On distingue également les agnosies, au sein d'une même catégorie, par les stimuli perceptifs non reconnus (par exemple, l'agnosie visuelle des lettres, ou alexie agnosique, et l'agnosie visuelle des objets)
1. Agnosies visuelles et spatiales
Modèles Marr Humphrey Riddock
rappels : l'information visuelle est capté par les récepteurs de la rétine, qui la transforment en signaux électriques parcourant les neurones. Ces signaux passent par le relais subthalamique jusqu'aux aires visuelles primaires (17).
A partir de l’aire visuelle primaire, l’information va atteindre deux systèmes : le système occipito-pariétal archaïque concerne la localisation spatiale (où ?). Une lésion de celui-ci entraîne donc une agnosie spatiale. Le système occipito-temporal analyse et identifie les stimuli (quoi ?). Une lésion de celui-ci entraîne une agnosie visuelle.
Plusieurs modèles de reconnaissance visuelle se sont construits à partir de l'étude de cas d'agnosiques. Deux modèles, celui de Marr, et celui de Humpphrey et riddock, permettent d'expliquer et de décrire la majorité des agnosies visuelles et spatiales les plus importantes.
Modèle abstractif standard d’identification des objets visuels ci-contre
2. Agnosies visuelles
2.1. Agnosies visuelles des objets : 2 grandes catégories
2.1.1. Agnosies aperceptives
Il s’agit de l’échec du processus de reconnaissance des objets visuels, par l’atteinte de l’étape perceptive discriminatoire (les étapes 1, 2 et 3 des modèles ci dessus). On observe une incapacité à dessiner un objet 3D ou une image (2D), ainsi que la tentative de d’identification des objets en proposant une description partielle. Les agnosiques aperceptifs ont également des difficultés dans la discrimination des objets qui compose un objet plus global.
L’appariement d’objet est impossible : selon la forme (une balle ne peut être considérées comme "semblable" à une planète) autant que selon la fonction (un stylo et un pinceau, par exemple). Les figures de Poppelreuter et le test de Lilia Ghent sont échoués (Ces tests consistent à reconnaître divers objets superposés dans une même figure). Les sujets sont incapables de distinguer les silhouettes.
Les lésions à l’origine de ces troubles sont le plus souvent des lésions temporo-occipitales bilatérales (gyrus lingual et gyrus fugiforme, dont la lésion provoque également une prosopagnosie : le sujet peut reconnaître les visages peu familiers, mais ne peut plus reconnaître les visages familiers).
On distingue 3 types d’agnosies aperceptives :
L’agnosie de la forme est l’incapacité à discriminer les formes géométriques élémentaires (triangles, ronds, et même les traits…). Il s’agit du cas le plus invalidant ; l’étape 1 est déficitaire. On rencontre surtout ce genre de cas après des accidents de la route, avec une lésion très étendue.
L’agnosie intégrative est l’absence d’intégration globale cohérente des informations. Elle concerne l’étape 1 partiellement mais surtout l’étape 2.
L’agnosie de transformation entraîne un égocentrisme prononcé : le sujet ne peut fournir de description de l’objet que celle qu’il perçoit : il y a une description de l’objet uniquement du point de vue de l’observateur. Ici, c’est l’étape 3 qui est déficitaire, avec une mauvaise identification des vues non canoniques.
2.1.2. Agnosies associatives
Il s’agit d’une absence d’association entre la représentation perceptive correcte de l’objet et les informations structurales stockées en mémoire (absence de matching) : le sujet peut décrire précisément les objets mais ne peut pas :
- apparier des images selon des critères catégoriels (il ne saura pas regrouper les objets qui vont de paire, par exemple, devant un ensemble comprenant une pomme, une banane, un briquet et un stylo)
- apparier des images selon critères fonctionnels (il ne saura pas regrouper les objets qui vont de paire, par exemple, devant un ensemble comprenant un couteau, une fourchette, un briquet et une boîte d'allumette)
De plus, on note des erreurs d’identification morphologique (il confond ampoule et montgolfière, par exemple) et fonctionnelle.
Paradoxalement, l’utilisation des objets sur consigne verbal est préservée (pouvez-vous me montrer comment on se sert de cet objet ?). Ceci est d’ailleurs un élément de diagnostique différentiel : il peut décrire le fonctionnement, l’utilisation, et peut même le mimer… mais ne sait pas l'identifier et le nommer.
Les lésions responsables sont, comme pour les agnosies perceptives, des lésions temporo-occipitales bilatérales (gyrus lingual et gyrus fugiforme pour la face interne, mais aussi la face externe : le gyrus angulaire, BA 39)
On distingue deux types d’agnosies associatives :
l’agnosie sémantique est caractérisée par une perte des concepts (sens des représentations) : c’est l’étape 6 qui est déficitaire. Ces agnosies touche des ensembles parfois très spécifiques : agnosie des objets fabriqués par l'homme, agnosie des animaux, etc..
L’agnosie d’accès sémantique est difficilement observable : il s’agit d’un échec d’accès au système sémantique, qui est cependant préservé. L’étape 5 est déficitaire
2.2. Aphasie optique
Il s’agit de l’impossibilité de dénommer les objets présentés visuellement alors qu’ils sont reconnus (mimes d’utilisation corrects, ce qui le différencie de l’agnosie. Il y a des conduites d’approche avec des substitutions verbales sémantiques). Ce trouble est différent de l’anomie aphasique, car l’objet est dénommé si on utilise un autre canal sensoriel (si on lui laisse toucher l'objet) : le patient sait par exemple ce qu'est un stylo, à quoi il sert, il peut le nommer, etc... mais si on lui montre un stylo, bien qu'il soit capable de le décrire et même de mimer de s'en servir exactement de la façon dont il a décrit l'utilisation d'un stylo, il n'arrive pas à associer l'objet présentement dans son champs de vision à ses connaissances sur la nature de cette objet. Difficilement concevable, mais réel...
Ce trouble est provoqué par une lésion temporo-occipitale gauche (interne et externe).
3. Agnosies spatiales
Il s’agit d’un trouble de la reconnaissance des paramètres spatiaux des objets (volume, direction, mouvements…) et des relations topographiques qu’ils entretiennent entre eux. Les sujets sont incapables, si on leur demande, de montrer quel objet est le plus petit, le plus proche,…
3.1. Désorientation visuelle de Holmes et Harrax
Il s’agit d’un trouble de la localisation spatiale des objets : le sujet est incapable de :
- déterminer la taille des objets les uns par rapports aux autres
- déterminer l’éloignement des objets les uns par rapports aux autres
- déterminer l’orientation des objets (que l’on peut tester avec le test de jugement d’orientation des lignes de Benton, 1978)
Ce trouble implique toujours, au moins, des lésions occipitales ou pariéto-occipitales droite, et parfois bilatérales.
3.2. Désorientation spatiale ou perte de la mémoire topographique
Il s’agit de l’incapacité à reconnaître les lieux familiers, et de s’y orienter. On en distingue deux variétés :
- d’ordre agnosique (environnemental) : il y a une non reconnaissance des bâtiments et du mobilier de l’environnement, malgré une bonne aptitude au classement catégoriel (église, immeuble,… armoire, buffet,…)
- d’ordre amnésique (topographique), rendant impossible l’utilisation d’indices environnementaux pour s’orienter : les processus d’apprentissage de repère spatiaux sont perturbés.
Ces troubles sont dus généralement à des lésions bilatérales ou unilatérales droites (lobe occipital et gyrus parahippocampique). Les sujet se pensent amnésiques et sont le plus souvent anosodiaphoriques.
4. Autres agnosies
Les plus étranges sont probablement les agnosies somatiques ou somatognosies, qui concerne un trouble du schema corporel. L'anosognosie par exemple, concerne la non reconnaissance de ses propres troubles : un patient peut être aveugle, se taper dans les murs et ne pas se rendre compte pour autant qu'il ne voit plus... ou après une hémiplégie, ne pas se rendre compte qu'il ne peut plus bouger un coté du corps... Je vous renvoie ici à l'article traitant de l'anosognosie.
L'hémiasomatognosie peut également laissait perplexe et semble toucher le sens proprioceptif (équilibre, sensation "d'appartenance" de notre corps due certainement à l'information issue des capteurs proprioceptif, comme ceux de pression ou d'orientation). Des cas d'hommes et de femmes horrifiés par un bras ne leur "appartenant pas" et voulant subir une opération chirurgicale pour s'en débarrasser, ont pu être observés. Un excellent ouvrage d'Oliver Sacks traite de ces syndrômes très difficiles à appréhender.

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:03

Anosognosie et méta conscience de soi
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 20-12-2007

Le terme d'anosognosie est issu du grec nosos signifiant maladie et gnosis qui porte la signification de connaissance. Le préfixe a- privatif donne à l'ensemble la signification d'absence de conscience de la maladie.
1. Définition
L'anosognosie est donc le trouble relativement courant consistant à ne pas prendre conscience de son propre état pathologique, où de certains aspects de celui-ci.
Le concept est réellement dur à imaginer : pensez par exemple à un homme de 50 ans ayant un accident vasculaire cérébral, détruisant une partie des centres de la vision. Ce patient devient aveugle. Il se cogne contre les portes, ne sait plus se diriger correctement ou reconnaître objet ou visage... Mais surtout, il ne s'en rend pas compte!!!
2. Absence de conscience?
C'est bel et bien une absence de prise de conscience : lorsqu'on lui demandera s'il voit, non seulement, il répondra par l'affirmative, mais en plus, il niera toute infirmité en toute sincérité : il ne croira tout simplement pas qu'il est devenu aveugle, car il a encore la sensation de voir....
Les exemples ne manquent pas en fait. De nombreuses pathologies cérébrales, comme les hémiplégies ou les démences, entraînent régulièrement une anosognosie. Virtuellement, tout trouble neurologique est susceptible d’entraîner une anosognosie.
Les démences peuvent aider à nous imaginer un aspect phénomène : admettons que votre mémoire soit touchée, que celle-ci devienne de moins en moins efficace avec le temps. Si au début, vous vous rendiez compte de certains de vos oublis, et d'un problème de cette mémoire, il arrivera un moment où la déficience sera telle, que vous en oublierez vos oublis. Vous ne vous souviendrez plus que vous oubliez sans cesse, et vous n'aurez plus conscience de votre déficience mémorielle. C'est là une anosognosie progressive très courante chez les patients Alzheimer, par exemple.
3. Anosognosie brutale
Mais l'anosognosie se présente également sous des formes plus brutales, les exemples, là encore ne manquent pas : un patient qui n'a plus aucun contrôle sur sa main gauche (syndrome de la main étrangère) a l'impression que cette main, qui est la sienne, ne lui appartient pas. Il voit bien qu'elle est rattachée à son corps, mais "ce n'est pas la sienne, ce n'est pas lui". Oliver Sacks, grand spécialiste des anosognosies en tout genre, et des phénomènes neurologiques qui titillent l'entendement, décrivait ainsi le cas d'un patient qui prenait sa femme pour un chapeau : sa croyance était telle qu'il en jurait en toute bonne foi. Impossible de lui en faire démordre, il voyait tout simplement bien que sa femme était un chapeau... Extrêmement dur à imaginer, mais pourtant bien réel à la pensée du patient qui fut ainsi décrit. Le patient n'avait alors aucunement conscience de son trouble.
4. Anosognosie et Attention : L'héminégligence latérale gauche.
Une autre forme courante d'anosognosie se trouve dans l'héminégligence gauche : certains patients ayant subi une lésion dans le lobe pariétal droit, vont tout simplement ne plus jamais porter attention à ce qui se trouve dans leur hémichamp visuel gauche.
Mais attention : ce n'est pas que ces patients ne voient pas ce qui se trouve à gauche : ils ne voient pas les parties gauches de ce sur quoi ils focalisent leur attention : qu'on leur présente une fleur à droite de leur visage, ils n'en verront que la moitié droite. si on leur présente à gauche de leur visage, ils n'en verront que cette même moitié droite. Et ne se rendront absolument pas compte à priori de l'absence de la moitié gauche.
A priori, oui, mais l'état anosognosique peut durer fort longtemps. Un patient héminégligent, n'habillera que la moitié de son corps, ne mettra que sa chaussure droite, ne mangera que ce qu'il y'a dans la partie droite de son assiette. Il cognera régulièrement la parti gauche de son corps contre les embouchures de porte... mais n'y prêtera pas attention! Cela peut durer des semaines et l'entourage est très sceptique face à ce type de comportement, qu'il ne comprend généralement que difficilement.
5. Méta conscience de soi
Ces anosognosies constituent une énigme pour les neurologues, elles mettent directement à l'épreuve les liens entre pensée consciente et trouble organique ; l'explication n'est pas simple, ces troubles semblent montrer que nous aurions à chaque perception ou commande cérébrale, une information envoyée à une sorte d'indicateur de fonctionnalité du cerveau : une lésion cérébrale rendrait impossible certaines perceptions ou commandes, mais si l'indicateur n'est pas touché, alors, le cerveau aurait tout de même l'impression que tout se déroule normalement, que l'information est traitée comme à l'accoutumée. Une théorie invraisemblable pour un symptôme qui l'est autant?
Certains spécialistes suggèrent ainsi qu'il existe en chacun de nous une méta conscience : pour chaque commande cérébrale envoyée ou chaque perception traitée, une commande ou une copie de la perception serait envoyé à un centre de conscience : ainsi, que la zone de perception réelle ou de commande, soit touchée, n'empêcherait pas le patient de "prendre conscience" du fait que l'information est traitée, ou la commande, envoyée, et ce, bien qu'elles ne le soient en réalité aucunement... Cette hypothèse est par ailleurs illustrée par une récente observation impliquant un patient atteint de Vision aveugle : à l’inverse des anosognosiques, ce patient aveugle était convaincu de l’être, à tel point qu’il ne se risquait pas à marcher seul ou sans une canne. Pourtant, placé dans un couloir présentant des obstacles, le patient évoluait sans heurts, à condition qu’on l’encourage à essayer : il voyait les obstacles et avançait en conséquence, sans pour autant s’en rendre compte. Chez ce patient, on montrait ainsi que la prise de conscience du trouble était totalement dissociée des capacités réelles de perception. L’anosognosie est elle alors révélatrice de l’existence d’une méta-conscience, une conscience de sa propre conscience des perceptions et actions?
Le syndrome anosognosique garde encore bien des mystères...

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:06

Introduction aux apraxies
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 20-12-2007

Index de l'article
Introduction aux apraxies
Page 2
Page 1 sur 2
L’apraxie est une pathologie du geste définie négativement, c’est-à-dire par défaut, de ce qui reste chez un patient présentant des déficits des gestes, et ce, sans qu’il n’ait de troubles moteurs, sensoriels ou sensitifs. Pour certains, il s’agit d’une pathologie du geste ; pour d’autres, d’une pathologie du mouvement, les deux se différenciant sur des critères d'intentionnalités.

En résumé : L'apraxie est définie par défaut : c'est un trouble de la gestuelle ou du mouvement, inexplicable, ou explicable par des lésions cérébrales spécifiques de l'hémisphère gauche, fréquemment au niveau du pariétal ("niveau" sensoriel du cerveau) ou frontal (moteur). Lippman est un des premiers auteurs à décrire le syndrôme dès 1900. de nos jours, on reconnait trois grandes apraxies, surtout selon le type de geste touchés : apraxie motrice (dextérité, donc mouvements rapides, ou séquentiels, etc), apraxie ideo-motrice (gestes simples) et apraxie idéatoire (troubles des gestes necessitant une certaine concentration). On connait cependant d'autres apraxies plus atypiques telle que l'apraxie de la marche (impossibilité de marcher, souvent, de tenir debout, sans autres symptômes), l'apraxie de la main étrangère (la main fantôme qui bouge seule...) ou l'apraxie de l'habillage (difficulté à exécuter les mouvements permettant de s'habiller).
1. Introduction et historique
L'un des premiers cas d'apraxie décrit est le fait de Karl Hugo Lippmann, en 1900, qui observa un des conseillers impériaux de Prusse porteur d’une apraxie latérale droite, avec des déficits des mouvements de la tête (rotation) et de la langue. Il l’appela apraxie motrice.
En 1905, Pick observe un trouble de l’utilisation des objets (ayant une fonction, un but) qu’il nomme également apraxie motrice.
En 1908 et 1920, Lippmann réalise 2 synthèses anatomo-clinique des apraxies. Il étudie pour cela 89 patients cérébro-lésés au niveau des lobe pariétaux et frontaux.
- lorsque l'hémisphère droit est touché, il n y a vraisemblablement pas d'apraxie 42 cérébro-lésés droits et aucune apraxie visible).
- lorsque l'hémisphère gauche est touché , il n y a pas forcément d’apraxie : seulement 20 des 47 cérébro-lésés gauche présentent des symptômes apraxiques (dont 6 ne sont pas aphasiques et présentent un petite lésion. Puisqu'il existe des aphasiques non apraxiques, cela prouve l’indépendance de l’apraxie par rapport à l’aphasie).
Ces conclusion sont donc que :
1/ il y a une dominance de l’hémisphère gauche pour les fonctions praxiques et gestuelles.
2/ Les substrats neurobiologiques du geste et du langage sont voisins mais non identiques.
Dans son analyse finale, Lippmann distingue :
- l’apraxie idéatoire (concernant le niveau cognitif le plus haut) : c’est une atteinte de la conception idéatoire du geste et de la représentation de l’action, liée à une lésion du gyrus angulaire et du gyrus supramarginal, gauches.
- L’apraxie idéomotrice est une atteinte de la relation entre projet idéatoire et formule kinétique (enchaînement des segments d’action des membres conduisant au geste), lié à une lésion du lobule pariétal inférieur
- L’apraxie mélokinétique ou apraxie motrice est une perte des souvenirs cinétiques propres à un membre, associée à une lésion des régions rétrocentrales (régions sensori-motrices)
En aparté : le système proprioceptif a en charge la sensitivité du corps, jusqu’à la position des organes dans le corps. Il permet d’intégrer les informations, notamment, de la gravité ou des accélérations, et renseigne sur l’état de tension musculaire, donc sur le geste en train d’être effectué (fibres a-alpha dans les articulations : le système entier représente un million d’information par seconde !). C’est grâce à ce système qu’il y a un apprentissage des gestes que l’on effectue souvent : s’habiller, tenir une fourchette,…). L’apraxie serait la révélation d’une pathologie du système perceptif.
2. Modèle du geste de Signoret et North
Il postule une organisation séquentielle (temporelle) du geste : une étape arrive après l'autre. La première est celle des gestèmes (on pense/imagine l'ensemble du mouvement), suivi de celle des kinèmes (on découpe en pensée le mouvement en mouvements élémentaires), puis celle de l'éxécution effective (on réalise le mouvement)
Les gestèmes sont des concepts introduits pour exprimer le concept symbolique du geste/mouvement d'ensemble, celui de kinème représente le concept du segment moteur en action. '' Gestèmes : Modèle interne du geste impliqué dans tous les types de geste
Kinèmes : Organisation du mouvement en unités discrètes''
Il s’agit d’un modèle hiérarchique : une seule étape touchée entraîne le dysfonctionnement de tout le système, et donc de la réponse. L’exécution finale est affectée.
Ce modèle reconnaît 3 formes d’apraxies, donc 3 types de troubles gestuels : les apraxies idéatoires (déficit des gestèmes), l’apraxie idéomotrice (déficit des kinèmes) et l’apraxie motrice (déficit de l’exécution du geste (réalisation motrice)

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:08

Dyslexie de développement : définition et étiologie
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 20-12-2007

Dyslexies de développement
1. Définition et épidémiologie
Selon Critchley 1970 : trouble de l’apprentissage de la lecture survenue en dépit d’une intelligence normale, de l’absence de troubles sensoriels (périphériques), neurologiques ou psychiatrique, avec une instruction scolaire adéquate, des opportunités socioculturelles suffisantes et dépendant d’une perturbation d’aptitudes cognitives fondamentales d’origine constitutionnelle (organique).
La proportion d’enfants DD (dyslexiques de développement) est estimée entre 6 et 10%, la prévalence est de 4.5 garçon pour 1 fille.
2. Observations
W.P. Morgan, 1896, observe un enfant de 14 ans incapable de lire mais suffisamment intelligent et doué pour les maths (géométrie). Il nomme le trouble Congenital Word Blindness
J. Hinschelwood, 1917, met en relation la DD avec des troubles de développement de la région pariétale inférieure gauche (gyrus angulaire) à partir des travaux de Déjerine sur les alexies par lésion du gyrus angulaire.
S.T. Orton, 1925 observe des enfants gauchers qui écrivent en miroir, et met en relation la DD avec les troubles de développement selon la prédominance hémisphérique : les DD ont une représentation diffuse des fonctions du langage ; à l’appuis, l’observation de l’inversion des lettres caractéristique de la DD (stréphosymbolie)
3. Hypothèses sur l’origine des troubles
3.1. L’hypothèse unitariste
Elle tente d’expliquer les cause de la dyslexie par un mécanisme unique, elle fait appel à des troubles périphériques et instrumentaux défectueux :
- troubles visuo-spatiaux (Broner, 1917, Borel-maisonny, 1963, De Maistre, 1968)
- troubles perceptifs au sens large (vellution, 1979, Mitchell, 1982)
- troubles de la MCT (Rugel, 1974, Jorm, 1979)
- Troubles des mouvements oculaires (Rayner, 1978, Pavlidis, 1981)
- Troubles de la discrimination temporelle des stimuli (290 ms de seuil différentiel au lieu d’une vingtaine de ms)
3.2. L’hypothèse pluraliste
Il existe plusieurs sortes de DD différentes, des dissociations comportementales sont observables. Cette constatation a menée à la recherche de sous-types cliniques de dyslexies : ainsi, Boder (1973) établit une méthode d’observation basée sur un ensemble de symptômes atypiques ; il note :
- 63% de dyslexies phonétiques : ces enfants possèdent un répertoire limité de mots et peu d’aptitudes au décodage phonétique ; les erreurs sont surtout visuelles (exemple : lire voilà comme voile).
- 9% de dyslexie déséidétiques : les erreurs fréquentes sont des erreurs de régularisation (écho, thym,…) : l’enfant identifie le mot par la voie phonologique (correspondance graphème phonème) o note surtout, donc, des erreurs phonétiques.
- 22% de dyslexies mixtes (les deux précédentes)
- 6% d’inclassables
Bakker (1979) classifie deux types de dyslexie selon la stratégie utilisée :
- la dyslexie P-Type (perceptif) : les patients utilisent l’hémisphère droit pour lire mais n’effectuent pas le transfert des informations vers les stratégies linguistiques de l’hémisphère gauche. Il y a donc une bonne lecture, mais lente et laborieuse
- la dyslexie L-Type (linguistique) : ils utilisent trop précocement les stratégies linguistiques de l’hémisphère gauche et ne mettent pas correctement en place les capacités perceptives : la lecture est rapide mais comporte beaucoup d’erreur, des omissions, des confusions,…
Aujourd’hui, on considère qu’il y a un trouble fonctionnel chez les dyslexies, mais qu’il évolue ensuite vers l’un ou l’autre type. De fait, il n’existe pas vraiment dex types distinct, mais plutôt un continuum.

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:09

Dyslexies de développement : Génetique et anatomo-clinique
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 20-12-2007

On a cherché de prime abord dans la génétique les causes de la dyslexie de développement ; de nombreuses études ont permis de mesurer l'impact des gènes dans l'apparition de ce trouble. Les chercheurs ont également pu identifier des anomalies anatomiques régulièrement associées à la dyslexie de développement.
4. Etudes génétiques
Elles reposent sur 4 types d’informations :
- les enquêtes familiales montrent des troubles de lecture, souvent, chez un ou deux parents.
- L’étude des modes de transmission (on regarde toute la famille)
- La détermination du caractère héréditaire (méthode de génétique formelle ou mendélienne
- La localisation des gènes impliqués (méthode de génétique physiologique)
Vogler (1985) effectue une estimation probabiliste du risque d’ascendance dyslexique chez un enfant dyslexique :
- s’il s’agit d’un garçon, il a 40% de chances d’avoir un père dyslexique, 35% d’avoir une mère dyslexique
- s’il s’agit d’une fille, elle 17% de chances d’avoir un père dyslexique et autant d’avoir une mère dyslexique.
Plusieurs chromosomes sont donc soupçonnés de contribuer activement à la transmission de certaines formes de troubles de la lecture.
Smith et al (1983) effectuent l’analyse génétique de 9 familles de dyslexiques, il y a un gène dominant sur l’autosome 15, qui serait impliqué. Les résultats ne sont pas confirmés par Bisgard et al (1987) sur 14 français.
Rabin et al (1993) montrent l’existence d’une translocation entre le petit bras du chromosome 1 et le rand bras du chromosome 2 (la région Rh du chromosome 1).
Cardon et al (1994, 1996) et Grigorenko et al (1996) montrent l’implication d’une région du bras court de l’autosome 6. Cet autosome est également porteur du système HLA… il existe un lien ?
La dyslexie de développement est entrée dans la classification des maladies génétiques le 7 mai 1997. D’autres gènes impliqués, sur les chromosomes 6, 3, 15,… ont été découverts depuis : il s’agit d’un maladie génétique pluri (ou multi) – factorielle, polychromosomique, d’où la diversité des tableaux cliniques.
5. Etudes neuro-anatomiques : anomalies du système nerveux ?
W. Drake (1968) étudie le cerveau d’un enfant de 14 ans décédé d’une hémorragie cérébrale et porteur d’une DD. Ce cas ressemble au premier décrit par W.P. Morgan, (1896). L’autopsie montre une malformation pariétale inférieure gauche (ce qu’avait avancé W.P. Morgan) mais également de nombreuses ectopies neuronales gauches (petits enchevêtrements verruqueux de neurones ; il y en a trop). Est-ce la cause structurelle biologique de la DD ?
5.1. Anomalies micro-anatomiques
A.M. Galaburda et al (1979 à 1984), effectuent des observations post-mortem et notent :
- De nombreuses ectopies sur les couches externes
- De nombreuses polymicroglies (ectopies plus importantes)
- Des dysplasies focales (troubles dans le développement des tissus
- Des anomalies myéloarchitectoniques et cytoarchitectoniques des noyaux thalamiques
- Des anomalies des magnocellules du système visuel (CGL) codant les mouvements et les contraste : elles semblent mal distribuées (rappel, les parvocellules codent les couleurs)
Il y a donc beaucoup d’anomalies microscopiques. Nous en avons tous, mais les dyslexiques en ont plus, surtout au niveau des régions du langage.
5.2. Anomalies macro-anatomiques (macroscopiques : c’est ce qui fait la fonction cognitive)
En particuler, le planum temporale est différent chez les dyslexiques : il est à peu près de la même taille à gauche qu’à droite, alors qu’il est plus grand à gauche chez les sujets normaux. En 1985, Galaburda et al montrent que le PT droit des dyslexiques est plus volumineux que le PT droit normal, jusqu’à la symétrie (il y a donc plus de cellules).
Les résultats sont vérifiés aec Sean (Travaux IRM) (rappel : Gescwind et levitsky, montrent qu’il y a 11% de sujets sur 100 sujets qui ont un PT Droit = au PT Gauche.
Cependant, les travaux en imagerie neuro-anatomique ont donné des résultats discordants. Mais les populations peuvent être mal contrôlée (fille garçon, ages différents,…), les méthode de mesure sur des coupes ne sont pas faciles,… Tout cela peut expliquer les discordances.
Le lobe temporale semble également concerné, ainsi que le pariétal : La morphologie d’une aire pariétale supra sylvienne (Robichon et Habib, 1996) présente un asymétrie chez l’adulte. Il y a une symétrie chez e dyslexique. Ces observations sont corrélées avec les tests phonologiques effectués chez les dyslexiques, qui mesurent les mécanismes phonologiques et la mémoire phonologiques à court terme. Ceux-ci sont déficitaires chez les dyslexiques. Ces études sont également corrélées avec les données IRM en activation.

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:12

La Dyspraxie : caractéristiques et profil de l'enfant dyspraxique
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Fabrice Pastor, le 21-02-2009

La dyspraxie est un dysfonctionnement neuropsychologique non verbal qui toucherait environ 6% des enfants de 3 à 5 ans. L’exécution motrice d’un geste intentionnel est perturbée alors qu’il n’y a pas de retard mental, de handicap moteur visuel ou auditif, de trouble du développement psychoaffectif ni aucune atteinte lésionnelle sur le plan neurologique. On connait mal les causes de la dyspraxie.

Les gestes de la vie quotidienne sont pour la plupart des gens réalisés sans problèmes. Pourtant, effectuer un geste intentionnel qui suppose une finalité est quelque chose de complexe, et qui va au préalable demander l’élaboration d’un plan. En effet lors de la réalisation de ce geste, l’individu va se baser sur des informations internes kinesthésiques (le déplacement), proprioceptives (la position des membres dans l’espace) et vestibulaires (la posture). Il va aussi avoir besoin de se baser sur des informations externes visuelles, tactiles et auditives.
Certains enfants vont être en difficulté, voir en incapacité de coordonner leurs gestes, c'est-à-dire de les planifier en séquence. Ils devront fournir beaucoup d’efforts pour y parvenir et malgré cela, leur geste va se révéler peu harmonieux. Ces enfants souffrent peut être de dyspraxie développementale…
Différents types de dyspraxie
Il existe différentes formes de dyspraxie :
Dyspraxie idéatoire : La succession chronologique pour réaliser un geste réel est altérée.
Dyspraxie idéomotrice : Contrairement à la dyspraxie idéatoire, il s’agit ici d’un trouble dans l’organisation du geste moteur en l’absence de l’objet, c’est le fait de faire semblant, d’imiter des gestes avec les mains ou les doigts.
Dyspraxie visuoconstructive : Il s’agit d’un trouble dans les activités d’assemblage et de construction (empiler des cubes, des Lego…).
Dyspraxie visuospatiale : Trouble de l’organisation et de la structuration spatiale. Par exemple, l’enfant ne parvient pas à reproduire convenablement un dessin.
Dyspraxie de l’habillage : L’enfant a de réelles difficultés à s’habiller seul (boutonnage, laçage…). Attention toutefois car l’apprentissage de l’habillage est long (entre 3 ans et 6-8 ans) et complexe.
Dyspraxie buccolinguofaciale : Les programmations motrices comme souffler, siffler ou encore tirer la langue sont impossible à réaliser sous consigne verbale ou par imitation.
Le profil de l’enfant dyspraxique
De 0 à 4 ans
Chez le nourrisson, la motricité globale reste acquise de manière globale dans des délais normaux. Par la suite lors de la petite enfance, l’enfant dyspraxique présentera des difficultés dans les manipulations faisant appel au visuomanuel (cubes, encastrements, mais également habillage). Il y aura aussi le plus souvent une instabilité posturale avec parfois des mouvements stéréotypés et une difficulté pour fixer un objectif du regard.
Sur le plan des activités domestiques quotidiennes, le jeune enfant dyspraxique se présente souvent comme maladroit : il casse ses jouets par inadvertance, bouscule les meubles et parfois peut tomber seul. Il montre des difficultés pour manger seul, pour s’habiller, et met parfois ses vêtements à l’envers. Il n’arrive pas à se boutonner ou encore nouer ses lacets. Encore une fois, les jeux de construction et d’assemblage sont échoués, même lorsqu’il doit suivre un modèle.
L’apprentissage du vélo ou encore de la nage est long et difficile, l’enfant se fatigue et a peu d’autonomie.
Souvent mal compris, l’enfant dyspraxique ne sera pas volontaire pour faire ce genre d’activité et pourra prétexter ne pas aimer l’activité qui lui posera des difficultés. Il convient donc d’être vigilant lorsqu’un enfant dit ne pas aimer dessiner ou faire du vélo par exemple.
Après 4 ans
Lors d’un examen du tonus, on pourra repérer des syncinésies (c'est-à-dire des contractions involontaires de muscles associées à des mouvements volontaires ou réflexes d’autres muscles) et de l’hypotonie (diminution de la tonicité musculaire).
L’écriture sera difficile au niveau du déroulement du geste et l’enfant dyspraxique aura des difficultés à suivre la ligne. L'écriture sera lente. En outre, l'enfant aura des difficultés à reproduire des formes graphiques ou à positionner ses doigts correctement, ainsi que pour les praxies manuelles (positions des doigts).
Conscient de l’échec, il dépense beaucoup d’énergie pour réussir son action, ce qui va le fatiguer.
Sur le plan affectif, l’enfant dyspraxique est ressenti comme immature. Il existe une perte de l’estime de soi qui favorise des sentiments comme la tristesse ou l’angoisse, faisant même apparaître parfois un état dépressif. Catalogué comme maladroit, étourdit et paresseux, il aura tendance à s’isoler lors des récréations et présentera souvent des troubles du comportement.
Quels sont les conséquences de la dyspraxie sur les apprentissages scolaires ?
La dyspraxie développementale a une répercussion importante sur les apprentissages scolaires.

Graphisme : On observe des troubles au niveau de la maturation du geste et dans l’organisation et la structuration spatiale. On verra par exemple l’enfant ne pas parvenir à s’orienter sur une feuille.
Ecriture : L’écriture n’est pas automatique et le résultat est brouillon. Dans le détail, l’enfant dyspraxique écrit les lettres avec une grosseur inégale et bute sur les lettres obliques (N, X, W…) le plus souvent.
Arithmétique : On observera une dyscalculie spatiale au niveau du dénombrement, de la pose et de la résolution des opérations à effectuer sur la feuille, ou du passage de la feuille au tableau.
Géométrie : Les directions et relations spatiales ne seront pas respectées. La lecture d’un texte sera lente.
Lecture : Hésitante et lente, l’enfant dyspraxique à tendance à confondre les lettres semblables (b,d ; p,q ; n,u) et n’arrive pas à découper les mots en syllabes.
Compréhension des consignes écrites : L’enfant ne sait pas chercher l’information pertinente du fait d’une impossibilité à se représenter la structure du texte.
Orthographe : Les difficultés d’orthographe sont liées au trouble de la copie. En effet, l’enfant commettra des erreurs de copie notamment en passant du tableau à son cahier.
Apprentissage des leçons lues : Difficile à cause du manque de repères et de sauts de lignes.
Dans l’apprentissage des leçons lues : Désorganisations spatiales, manque de repères, sauts de lignes.
Chant et mime : Les gestes ne pourront pas être reproduits et l’enfant ne parviendra pas à suivre correctement le rythme d’une chanson.
En éducation physique : Difficultés à apprendre de nouveaux jeux, à suivre le rythme des autres élèves ainsi qu’à viser une cible.
Ces troubles sont invalidants et provoquent un retard dans les apprentissages scolaires ainsi qu’une perte de l’estime de soi. Ces difficultés étant mal cernées par les enseignants et provoquant un rejet chez les autres enfants, il est important de dépister la dyspraxie le plus rapidement possible.
Quelques conseils…
La dyspraxie est un trouble développemental dont les répercussions sont sévères pour l’ensemble du développement de l’enfant. Le diagnostic d’une dyspraxie, posé par un neuropsychologue, a souvent un effet thérapeutique immédiat !
Avec un enfant dyspraxique, la règle d’or est de se montrer patient et compréhensif. Il est très important de favoriser la verbalisation et la représentation mentale plutôt que de lui montrer visuellement. On peut, par exemple, utiliser un vocabulaire de notions spatiales afin d’organiser l’espace.
Si le trouble est trop important, il peut être intéressant d’utiliser le traitement de texte d’un ordinateur afin d’aider l’enfant à se repérer. Il peut aussi être utile de travailler à l’aide de photocopies afin de diminuer le recopiage. On peut également utiliser des repères préalablement établis avec lui (surlignage, vignettes…) ou lui faire apprendre de manière orale les différentes étapes d’une action comme par exemple faire son cartable, pourquoi pas à la manière d’une poésie ou d’une chanson.
De plus l’enfant dyspraxique étant lent, il convient de lui accorder plus de temps. On préfèrera également s’intéresser à la qualité du travail fourni plutôt qu’à la quantité.
Enfin, il est important de rappeler que la dyspraxie répond favorablement aux rééducations, notamment en ergothérapie et psychomotricité. En outre, si l’enfant présente une perturbation psychoaffective avérée voir un état dépressif, il sera alors important de proposer une prise en change psychothérapique.

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:14

Les épilepsies
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Fabrice Pastor, le 02-03-2008

L'épilepsie ou comitialité est une affection neurologique caractérisée par une hyperactivité cérébrale, prenant la forme d'une décharge simultanée d'une grande population de neurones. Dans le comportement, ces crises se traduisent parfois par des pertes de conscience, des hallucinations (souvent inaugurales), des convulsions, qui ont contribué à rendre cette affection particulièrement impressionnante et mystérieuse...

I. Qu’est-ce que l’épilepsie ?
L'épilepsie est une maladie neurologique, c’est l'expression d'un fonctionnement anormal, aigu et transitoire de l'activité électrique du cerveau, se traduisant par des crises épileptiques appelées aussi crises comitiales. Elle se définit par la répétition des crises pendant un certain temps de la vie d'un individu. Compte tenu des multiples formes d'expression des crises et de leur évolution, il n'y a pas une mais des épilepsies.
Selon l’O.M.S. (1973), l’épilepsie se définit comme une maladie cérébrale chronique ayant des étiologies variées et caractérisées par des crises récurrentes liées à une décharge excessive des neurones cérébraux.

Le diagnostic de l'épilepsie repose sur la description scrupuleuse et précise du déroulement de la crise. Seul le récit du patient et/ou de son entourage permettra d'apprécier l'existence de signes évocateurs de la maladie : mouvements convulsifs, pertes de connaissance, chutes, absences, relâchement des sphincters, automatismes…
Pour confirmer le diagnostic, il sera prescrit un électroencéphalogramme qui sera répété pour suivre l'évolution de la maladie.
L'épilepsie est l'affection neurologique la plus fréquente après la migraine (1 % de la population française). L'épilepsie dans ses différentes formes touche près de 50 millions de personnes dans le monde, nourrissons, enfants, adolescents et adultes confondus. En France, environ 450 000 personnes souffrent d'épilepsie, et 100 personnes par jour présentent une première crise. Dans 50 % des cas, cette première crise peut inaugurer une maladie épileptique.
40 % des épilepsies sont associées à une lésion cérébrale (malformation congénitale, encéphalite, séquelles d'une souffrance à la naissance, traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, tumeur...). De 5 à 10 % d'entre elles sont d'origine génétique. Ainsi, les causes de l'épilepsie ne sont retrouvées qu'une fois sur deux.
La maladie épileptique apparait le plus souvent de la naissance jusqu’à 5-6 ans, puis chez les personnes âgées (dysfonctionnements, apparitions de plaques séniles...).

II. Les traitements
Les traitements sont avant tout médicamenteux. Il n'existe pas d'anti-épileptique spécifique pour une forme d'épilepsie donnée. La prise régulière et quotidienne du traitement est le seul garant d'efficacité sur les crises.

Trois réponses au traitement sont habituellement observées :
1. Les crises disparaissent assez rapidement après la mise en route du traitement.
2. Les crises disparaissent, mais les risques de rechute restent importants à l'arrêt du traitement.
3. Dans 10 à 20 % des cas, les crises persistent malgré toutes les tentatives de traitement médicamenteux. On parle alors d'épilepsie pharmaco-résistante.
Une intervention chirurgicale visant à enlever la zone responsable de la décharge électrique pourra être proposée dans 5 à 6 % des épilepsies pharmaco-résistantes.

III. Classifications des crises
Un effort de clarification et d'objectivation a été proposé par l’Organisation Mondial pour la Santé (OMS) et la Ligue Internationale Contre l’Epilepsie (ILAE).
Il existe 2 grands types de crises :
A. Crises généralisées
Au cours des crises épileptiques généralisées, le patient présente des symptômes qui traduisent une perturbation du fonctionnement du système nerveux autonome neurovégétatif. Certaines crises d'épilepsie généralisées font suite à ce que l'on appelle une crise d'épilepsie partielle qui est l'aura de la crise généralisée.
Dans ce cas, la décharge des neurones va toucher tout le cerveau sans que l’on puisse distinguer un point de départ.
La crise épileptique généralisée est marquée par un début brutal se signalant généralement par un cri, suivi d'une chute qui peut être à l'origine d'un traumatisme.
1. Crises « petit-mal »
Crise myoclonique
La crise myoclonique touche essentiellement l'adolescent et se caractérise par la survenue de secousses musculaires des deux cotés simultanément, mais uniquement sur certains muscles.
L'électroencéphalogramme montre la présence de décharges bilatérales simultanées. Ce type d'épilepsie est favorisé par une stimulation lumineuse intermittente.

Absence
L’absence se caractérise par une suspension brève de la conscience. Il n’y a pas de chute, l’électroencéphalogramme est typique (onde rythmique, trois cycles par seconde). Le traitement est efficace pour ce type de crise. Le sujet a souvent le regard fixe, il s’arrête de parler, il n’y a pas de modification du comportement, et cela peut durer de quelques secondes à quelques minutes. Quand la crise est finie, le sujet reprend son activité exactement là où il en était.
L’encéphalogramme présente un tracé anormal, montrant une altération bilatérale et symétrique.
Crise Tonique
Il s’agit d’un raidissement progressif, se caractérisant par de violentes et fortes contractions musculaires des membres ou de l'axe tronc-tête.
Crise Atonique
La survenue des crises s'accompagne d'un affaiblissement ou d'une perte de la force des muscles (« corps en coton ») entraînant le plus souvent une chute.
2. Crises « grand-mal »
Crise Tonico-Clonique
On observe soudain une chute s'accompagnant d'une perte de connaissance brutale, sans signe avant-coureur. De fortes secousses musculaires désordonnées et amples suivent un raidissement très important de tout l’ensemble du corps. On observe également une élévation de la tension artérielle, une tachycardie et même parfois certaines apnées. Apparaissent également fréquemment des pertes d'urine ainsi qu’une dilatation des pupilles.
C’est la crise la plus spectaculaire, et il faut noter que le sujet ne garde pas aucun souvenir de la crise.
B. Crises partielles
Les crises partielles n'affectent que certaines parties du corps. Elles peuvent se traduire par des troubles moteurs, des troubles sensoriels et sensitifs, des troubles de la mémoire ou de la conscience. Certaines de ces crises partielles peuvent évoluer vers une crise généralisée tonico-clonique.
Au niveau cérébral, il y a un point de départ (foyer épileptique) qui peut être différencié à différents endroits du cerveau.
Crise partielle simple
Dans ce type de crise, il n’y a pas de perte de conscience, mais l’épileptique va présenter des modifications :
- Signes moteurs : Mouvement soudain ou impatience musculaire (bras, tête…).
- Signes sensoriels : Odeur étrange, anomalie visuelle, acouphène…
- Signes végétatifs : Le corps devient très chaud ou très froid, parfois forte transpiration, douleurs d’estomac…
- Signes psychiques : Hallucinations…
Crise partielle complexe
Ces crises partielles sont caractérisées par une activité motrice complexe avec perte de conscience. Le sujet parait hébété et présente une certaine confusion. La personne peut déambuler sans aucun but précis, marmonner, bouger la tête ou tirer sur ses vêtements. Le sujet peut également avoir des hallucinations sensorielles. Au final, il ne garde aucun souvenir de ces automatismes ou de ses mouvements caractéristiques répétitifs. Chez l’enfant, ce type de crise ne doit pas être confondu avec l'absence.
Crises partielles puis généralisées
Elles peuvent être de différentes sortes : simples puis généralisées, complexes puis généralisées, simple puis complexes puis généralisées, le tout durant la même crise.

IV. L’Aura
La moitié des patients vont présenter un changement de comportement particulier juste avant la crise, ce sont des signes avant-coureurs, qui peuvent survenir quelques minutes avant la crise. Il peut s’agir d’une sensation de froid, d'un bourdonnement dans les oreilles, d'une sécheresse dans la bouche… ce sont des modifications neuro-végétatives. L’Aura ne permet pas d’éviter la crise, elle permet, par exemple, de garer sa voiture si l’on conduit ou de prévenir une personne de l’entourage.
Au niveau de l’électroencéphalogramme, l’Aura est présente chez tous les patients, mais seulement certains en ont conscience.

V. La Mort Subite Inexpliquée (M.S.I.)
Il s’agit du décès brutal et inattendu d'un patient épileptique non explicable par l’anamnèse (traumatisme crânien, noyade, état de mal, broncho-aspiration, suffocation) ni par une donnée anatomique et/ou toxicologique.
La fréquence de la mort subite chez les patients épileptiques a été évaluée à 1 cas pour 450 à 2000 patients, soit un taux annuel de moins de 1 décès pour 1000 patients, ce qui est rare.
Il existe une réelle difficulté de proposer une définition rigoureuse de la mort subite, surtout par l'hétérogénéité des populations à risque. Le risque d'une mort subite est clairement en rapport avec la gravité de l'épilepsie. Toutefois, la M.S.I. n’arrive pas dans le cas d’une première crise, mais uniquement dans les cas de maladies épileptiques.
La M.S.I. est observée chez les populations d'épileptiques adultes jeunes, présentant une épilepsie souvent difficile à traiter, le plus souvent symptomatique. De plus, le décès est fréquemment observé pendant le sommeil.

Dans tous les cas, le risque de décès lié aux chutes est bien mieux connu dans l’épilepsie que le décès par M.S.I...

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:16

La narcolepsie, caractéristiques cliniques
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 11-12-2008

Probablement sous-diagnostiquée, la narcolepsie représente l'une des plus étranges des dyssomnies, avec une symptomatologie parfois spectaculaire mais terriblement angoissante pour le patient. La narcolepsie est un trouble du sommeil se caractérisant par une hypersomnolence, régulièrement associée à des paralysies, des hallucinations, des pertes brutales du tonus musculaire lié à des émotions vives. Les traitements contre les symptômes existent, mais jusqu'à présent, les causes de la narcolepsie sont peu connues.
Aussi appelée maladie de Gélineau, du nom du découvreur français (Jean Baptiste Gélineau - 1880) de cette maladie (quoiqu'elle fut décrite indépendamment, peu de temps auparavant en Allemagne ; Westphal - 1877), la narcolepsie est une maladie neurologique se caractérisant par des accès incoercibles de somnolence diurnes, généralement associés à d'autres troubles du sommeil : l'hypersomnolence diurne s'accompagne régulièrement de trois autres signes cliniques, la cataplexie, des hallucinations à l'endormissement ou au réveil, et des paralysies du sommeil.
1/ Résumé des principaux critères du DSM-IV
Attaques irrésistibles d'un sommeil réparateur survenant quotidiennement pendant au moins trois mois.
Présence d'au moins un des deux critères suivants :
1. cataplexie : brefs épisodes (quelques secondes à quelques minutes) de perte soudaine du tonus musculaire, le plus souvent en rapport avec une émotion intense.
2. intrusion récurrente d'éléments du sommeil paradoxal lors des transitions veille-sommeil se manifestant par des hallucinations hypnopompiques (à l'éveil) ou hypnagogiques (à l'endormissement) ou par des paralysies du sommeil en début ou en fin d'épisodes de sommeil.
La perturbation n'est pas liée aux effets physiologiques directs d'une substance ou d'une affection médicale générale.
2/ Données épidémiologiques
La narcolepsie est une dyssomnie (pathologie du sommeil) relativement rare (de 0.02 à 0.05[1] %) mais probablement sous diagnostiquée, qui plus est tardivement (15 à 25 ans), car on peut la confondre avec d'autres pathologies du sommeil. De plus en plus cependant, l'âge moyen du diagnostic s'établit précocément, durant la petite enfance (si la narcolepsie se déclare précocément). La narcolepsie touche légèrement plus d'hommes que de femmes. Les risques majorés de narcolepsie en cas de parent narcoleptique (1 à 10% de prévalence) confirment une composante génétique à ce trouble. Plusieurs études épidémiologiques suggèrent cependant l'importance de facteurs environnementaux (stress ou réduction du sommeil, par exemple) sur l'apparition des symptômes.
3/ Caractéristiques psychopathologiques du trouble
On parle de tétrade narcoletique pour désigner les quatres troubles principaux rencontrés chez un narcoleptique.
Hypersomnolence diurne : des accès irrésistibles de somnolence surviennent quotidiennement, lors desquels le patient peut rêver éveillé ou sombrer dans une inconscience totale, sans souvenirs au réveil. Ces épisodes se produisent plusieurs fois dans la journée, peuvent durer quelques minutes à plusieurs dizaines de minutes. Ce repos est réparateur, mais ne laisse que quelques heures avant que survienne un autre endormissement. La qualité de vie du patient et sa sécurité en sont fortement compromises : la narcolepsie est une des pathologies interdisant des activités normales comme la conduite automobile. Plus généralement, de nombreuses activités sociales et professionnelles peuvent souffrir de ces endormissements innopportuns. Bien qu'elles se remarquent surtout lors de l'éveil, ces hypersomnolences témoignent d'un trouble général de la vigilance : les fluctuations de la vigilance se retrouvent également dans le sommeil, ponctué d'éveils intempestifs. L'hypersomnolence s'accompagne parfois de troubles de la mémoire et de l'attention.
Cataplexie : généralement provoquée et maintenue par une émotion vive (accès de colère, de panique, éclatement de joie), la cataplexie se caractérise par une perte brutale du tonus musculaire, sans perte de conscience. Ce symptôme touche environ 75% des narcoleptiques. Lors de ces épisodes, le patient peut perdre l'usage de quelques muscles seulement, ou tomber dans un état d'atonie musculaire complète (seuls les muscles vitaux fonctionnent encore) semblable à celui que l'on observe en sommeil paradoxal, altération de la conscience exceptée. Le patient a conscience de cette paralysie, ce qui peut le paniquer et maintenir la cataplexie.
Hallucinations hypnagogiques (à l'endormissement) où hypnopompiques (lors de l'éveil), pouvant se montrer très angoissantes (par exemple, le narcoleptique peut voir son conjoint se transformer en bête effrayante, juste à côté de lui). Ces hallucinations semblent coïncider avec l'arrivée rapide de phases de sommeil qui prennent habituellement plus de temps avant de débuter (sommeil profond et paradoxal ; parfois même, le narcoleptique s'endort quasi immédiatement en état de sommeil paradoxal). Elles semblent toucher près de deux tiers des patients, à des fréquences diverses. Nous nous rassurons de cauchemars en nous réveillant, et en constatant qu'il ne s'agissait que de mauvais rêves. Les narcoleptiques peuvent avoir ces hallucinations alors même qu'ils ont l'impression vivace d'être parfaitement éveillés. De telles frayeurs peuvent développer une véritable appréhension de l'endormissement, accentuant les troubles du sommeil.
Paralysies du sommeil, survenant également le plus souvent à l'endormissement ou au réveil, et parfois conjointement aux hallucinations (l'angoisse est d'autant plus forte en ces cas). La paralysie ne dure pas très longtemps (quelques dizaines de secondes à quelques minutes) mais elle est vécue de manière très angoissante, le patient se sent éveillé, mais est incapable d'ouvrir les yeux ou de bouger.
4/ Adaptation et évolution du trouble
La maladie présente un pic chez le jeune adulte (15 ans) et vers 35 à 40 ans. Si l'hypersomnolence est un symptôme caractéristique, les trois autres signes de la tétrades ne se rencontrent pas nécessairement, La cataplexie est très partagée (75% des narcoleptiques, environ), il n'en va pas de même pour les paralysies du sommeil et les hallucinations, qui non seulement touchent moins de narcoleptiques, mais en proportion très variable (d'une seule fois par vie à plusieurs fois par jours).
En plus des traitements, certaines adaptations non médicamenteuses sont possibles : siestes volontaires fréquentes, présence de l'entourage, qui doit être informé, boissons stimulantes comme le thé ou le café, en journée.
Les handicaps sociaux et professionnels que la narcolepsie peut apporter peuvent plonger le patient dans une dépression et un isolement progressif.
5/ Hypothèses explicatives
Plusieurs hypothèses, ayant en commun un dérèglement des processus du cycle veille-sommeil, ont été avancées. Ce cycle se base principalement sur trois processus. Le premier est un processus homéostatique dépendant de la durée de veille préalable dont aucun lien n'a pu être décrit pour le moment, avec la narcolepsie. Le second est un processus circadien impliquant un oscillateur hypothalamique. On sait que le taux d'hypocrétine (aussi appelée orexine) y est déficitaire chez les narcoleptiques, et est lié à l'activité de neurones histaminergiques jouant un rôle dans l'éveil cortical, de même qu'à d'autres systèmes régulateurs (Sérotoninergique, noyaux du Raphé, et noradrénergique, locus coerulus). Le troisième processus est un rythme ultradien impliqué dans l'alternance sommeil lent - sommeil paradoxal, dont on constate le dérèglement à l'EEG. La baisse d'activité de l'oscillateur hypothalamique en faveur du processus ultradien pourrait expliquer les intrusions de sommeils lents et paradoxaux tout au long de la journée.
Le contrôle pharmacologique de la symptomatologie suggère que deux mécanismes différents, peut être avec une source identique, sont impliqués dans les somnolences et la cataplexie. Les somnolences sont traitées avec des stimulants qui ont pour effet d'augmenter l'activité des systèmes noradrénergiques. La cataplexie peut également être traitée par des modifications de l'activité monoaminergique, mais celle-ci semble liée au système dopaminergique, plus qu'aux autres monoamines.
Une des hypothèses récentes est celle d'une maladie auto-immune détruisant les neurones orexinergiques de l'hypothalamus : il a été observé que la destruction de ces neurones entraine une narcolepsie. Egalement, on constate une forte association[2] entre la présence de systèmes HLA particuliers (HLA DR2 et DQw1, notamment). Cependant, on sait les facteurs environnementaux importants. C'est souvent à la suite d'évènements stressants ou d'une réduction anormale du sommeil que le narcoleptique prédisposé voit apparaitre ses premiers symptômes.
6/ Prise en charge et objectif thérapeutique
Un diagnostic différentiel basé sur l'entretien, un agenda de sommeil tenu par le patient, des mesures de l'activité encéphalographique, éventuellement la détermination des groupes HLA, doit permettre d'infirmer un syndrome de Kleine Levin, des crises d'épilepsies, une humeur dépressive ou des troubles liés à la prise de substances psychotropes. Des apnées du sommeil se rencontrent dans la narcolepsie mais représentent un diagnostic distinct, pouvant pourtant entrainer l'hypersomnolence et les micro-réveils nocturnes.

Il n'existe aucun traitement curatif, la prise en charge vise donc les symptômes : antidépresseurs (principalement antidépresseurs tricycliques) contre la cataplexie et psychostimulants contre les somnolences (amphétamines et dérivés). L'hygiène de vie est également importante, de petites indications pouvant améliorer nettement la qualité de vie du patient, et réduire les risques de somnolences ou de crises intempestives. L'évolution d'un syndrome dépressif ou la détérioration de la vie professionnelle et sociale doivent être surveillées.
Découverte
Une manière divertissante de découvrir la narcolepsie : le film Narco (2004) raconte de manière romancée et sur un ton humoristique, l'histoire et les aléas d'un narcoleptique.

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:20

Pathologies neurologiques infectieuses : 1. Infections bactériennes
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 20-12-2007

Ces pathologies ont pour origine la pénétration de micro-organismes dans le système nerveux, ce qui provoque une réponse normale mais agressive de notre corps, et qui a notamment ses effets négatifs (fièvres, destruction de cellules, etc..).
Le cerveau est protégé par un groupe de trois tissus qui l'entoure, la barrière hémato-encéphalique. Si cette barrière aide à prévenir l'infiltration des micro-organismes, elle est également un frein à l'absorption des substances thérapeutiques comme les médicaments.
Lors d'infection, le terrain prédisposant joue un grand rôle : certaines maladies comme le Sida ou les leucémie, fragilise la barrière protectrice et les réactions immunitaires. Les infections sont alors à la fois plus fréquentes et plus graves.
1. Méningites purulentes aigües
Plusieurs germes peuvent en être la cause : streptocoques, méningocoques, staphylocoques, pneumocoques, bacille Gram -, ...
Caractéristiques communes
- réalisation d'un syndrôme infectieux sévère, voire septicémie (infection totale) - Syndrôme méningé : 1/ Céphalées intenses avec photophobie (lumière douloureuse) 2/ Rachialgies (douleurs souvent projetées) 3/ Vomissements et raideur méningée

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:21

Le Syndrome méningé
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 20-12-2007

Le syndrôme méningé est secondaire à une inflammation de la dure mère ou de l'arachnoïde, consécutivement à une infection d'origine virale ou bactérienne, où la rupture d'un vaisseau sanguin.
1. Présentation clinique
Le syndrôme méningé se constitue de trois principaux symptômes, regroupés sous le terme de "triade méningée" ou "trépied méningitique"

Les céphalées intenses (souvent avec photophobie et parfois phonophobie)
Les vomissements
La raideur méningée accompagnée régulièrement de rachialgies et d'une attitude en "chien de fusil"
L'infection ou l'épanchement de sang entraîne une inflammation, provoquant de fortes douleurs : si le cerveau est assez peu sensible, il n'en va pas de même pour les méninges, surtout la dure mère. La douleur provoque une contracture réflexe des muscles spinaux, consituant la raideur méningée, de la nuque et parfois du reste du rachis : raideur de nuque (souvent absente chez le nourrisson), signe de Brudzinski, signe de Kernig.
Phono et Photophobie, irritabilité, et une attitude typique du patient, "couché en chien de fusil" courbé et la tête sous les draps).
2. Examens
Une ponction lombaire permet le prélèvement de liquide cérébro-spinal (liquide contenu dans la colonne vertébrale) pour lequel on va réaliser une analyse chimique, cytologique et bactériologique. On peut déjà noter un problème si le liquide n'est pas limpide et incolore. L'hypertension intracrânienne, Les troubles de l’hémostase et les traitements anti-coagulants constituent une contre-indication à la ponction lombaire.
3. Etiologie
On reconnait 3 types d'affections provoquant le syndrôme méningé.
3.1. L’hémorragie méningée
D'installation très brutale (d'une seconde à l'autre) souvent après un effort, provoquant une céphalée immédiate et intense. Une rupture d'un vaisseau sanguin en est l'origine, suite à un traumatisme crânien ayant détruit ou fragilisé ce vaisseau, ou provenant d'une malformation d'un vaisseau sanguin (provoquant une rupture d'anévrysme).
3.2. Les méningites purulentes
La ponction lombaire montre ici un liquide trouble voire purulent. Une forte fièvre accompagne le syndrôme méningé qui s'installe de façon progressive mais rapide. La contagion est possible.
Plusieurs germes peuvent être en cause :
la Méningite à méningocoque touche souvent les écoles. Les douleurs articulaires sont souvent évocatrices.
la méningite à pneumocoque peut compliquer des infections ORL (sinusite ou ottites) - La méningite à Haemophilus influenzae, fréquente chez l'enfant.
La méningite à Listeria atteint les système immunitaires peu efficient : enfants, personnes âgées ou immuno-déprimées.
Les méningites purulentes nosocomiales. Bacilles Gram négatifs ou staphylocoques, suite à une opération chirurgicale (le cas est rare) Un traitement antibiotique rapide est de circonstance dans tous les cas d'affection méningée bactérienne.
3.3. Les méningites à liquide clair
L'affection est cette fois-ci virale : entérovirus à 80%, mais également virus ourlien ou herpès.
Les méningites purulentes ou à listeria ne troublent pas forcément le liquide cérébro-spinal. Les examens complémentaires vont en ce cas orienter le diagnostique.
Une tuberculose (souvent chez un patient déjà fragilisé).

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:23

Traumatismes crâniens - aspects anatomocliniques
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 20-12-2007

C’est une cause très fréquente des lésions cérébrales surtout chez les sujets jeunes (une cause importante de mortalité entre 15-24 ans : les accidents de la route)
1. Aspects anatomo-clinique
1.1. Commotion cérébrale
Il s’agit d’une notion difficile à saisir par sa définition. C’est un ébranlement des masses cérébrales avec des degrés de gravité divers, mais toujours sans signes de lésions neurologiques focales (le sujet est « sonné »).
Il y a un retentissement au niveau neurovasculaire fonctionnel :
- altération de la vigilance
- Possibles altérations des fonctions cognitives comme la mémoire
- Altérations microscopiques des neurones et de la substance blanche, trop petit pour altérer les fonctions cognitives
- Présentation d’un œdème qui est le résultat d’un processus inflammatoire.
On note une évolution régulière vers une amélioration. Les conséquences sont plus négatives si l’enfant est très jeune.
1.2. Contusion cérébrale
C’est une lésion macroscopique (sui s’étend sur une région) réalisant un foyer de dilacération avec une nécrose hémorragique et un œdème.
Le siège de la lésion est double : le point direct d’impact, mas aussi à l’opposé de point d’impact par contrecoup. Ceci est du à la violence du choc : le cerveau est secoué.
Le tableau clinique :
- coma +/- profond
- perte des réflexes photomoteurs
- divers syndromes neurologique n’apparaissent qu’après le réveil : aphasie, hémianopsie, syndrome frontal,…
La plupart du temps, ces déficits se résorbent spontanément.
1.3. Hématomes intracrâniens
Il s’agit d’une complication toujours grave et assez rare d’un traumatisme crânien. L’hématome comprime le cerveau et se ressent sur les fonctions cognitives en fonction de l’endroit touché.
- il y a dans tous les cas une altération de la vigilance, avec pour conséquence psychologique des comportements d’obnubilation, des idées fixes.
- Egalement, des signes neurologiques focaux (mydriase unilatérale, paraplégie faciale, troubles du langage,…)
1.3.1. Hématome extra-dural
Il s’agit d’un épanchement sanguin entre l’os et la dure-mère, et peut succéder à un traumatisme crânien apparemment banal et peut alors entraîner la mort en quelques heures. L’évolution compressive est très rapide et nécessite une neurochirurgie d’urgence.
1.3.2. Hématomes sous-dural
Epanchement sanguin entre la dure-mère et l’arachnoïde, qui provient d’une déchirure des vaisseaux ou d’une veine de la dure-mère. Dans l’espace sous-dural, la pression sanguine est relativement faible, la tolérance est donc assez longue et il n y a pas de signes immédiats ; la construction tardive de l’hématome.

Hématome aigu précoce : se révèle rapidement, dans les premiers jours qui suivent le traumatisme. Il s’associe souvent à des contusions cérébrales pouvant masquer la symptomatologie.

Hématome chronique tardif : se révèle après plus d’une semaine. La collection hémorragique est initialement peu importante mais le volume augmente avec le temps. Es signes psychologiques au premier plan sont les céphalées et des troubles psychologiques affectifs et/ou cognitifs. Il apparaît des signes neurologiques tardifs (paralysies, troubles moteurs, troubles de déglutition,…). S’il est détecté, il peut être traité par médicaments, ou par la cautérisation de la barrière, de manière sélective. S’il est déjà volumineux, cela nécessite une ponction, ou la neurochirurgie en bloc opératoire.

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:24

Séquelles des Traumatismes crâniens
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 20-12-2007

Les traumatismes crâniens peuvent laisser des séquelles d'ordre neurologique (aphasies, agnosies, trouble de l'équilibre) mais également des troubles d'ordre psychique, en entrainant une irritabilité accrue, une confusion, etc...
2. Séquelles des traumatismes crâniens
Il existe deux grands types de séquelles possibles
2.1.Déficits neurologiques
Les aspects sont très variés et fortement dépendants de la localisation de la lésion.
Le bilan doit être précis et établi après la reprise de conscience ; on recherchera surtout :
- des signes moteurs et sensori-moteurs de type plégiques ou paralytiques
- des signaux centraux de troubles vestibulaires (surtout dans les traumatismes faciaux avec écrasement du nez ; il s’agit d’un accident courant)
- des signaux de troubles des fonctions symboliques, en particulier de type phasiques et gnosiques
- des signes de lésions des nefs crâniens (par exemple, en ce qui concerne le nerf optique, l’absence de réflexes photomoteurs…)
La récupération est d’autant plus importante que le sujet est jeune. De nos jours, ce sont des équipes pluridisciplinaires qui s’occupent des patients.
2.2.Troubles psychiques
Il est nécessaire de prendre en compte les syndromes subjectifs des traumatisés crâniens, qui est constitué de plaintes subjectives sur un fond de dysfonctionnement fonctionnel. Souvent, il se créé une angoisse faisant suite à a mise en évidence des troubles, à l’idée de perdre définitivement les fonctions cognitives, ce qui a pour effet pour les patients d’amplifier leurs troubles (ce n’est pas rare).
- céphalées pulsatiles (avec les battements du cœur) ou d’allure pseudo-migraîneuse.
- Sensations vertigineuses accompagnées de troubles du système nerveux sympathique fréquents (crises sudorales et bouffée de chaleur)
- Fatigabilité voire détérioration intellectuelle
- Troubles du caractère
- Baisse du contrôle émotionnel
- Troubles du sommeil accompagné d’un élément dépressif, surtout pour les traumatisés graves.
- Parfois, on rencontre des troubles psychopathologiques (hallucinations visuelles ou auditives) chez les traumatisés sévères
Certains patients, souvent ceux qui ont subis un traumatisme mineur, réalisent une véritable névrose post-traumatique.
2.3. Autres troubles
2.3.1. Epilepsie post-traumatique (1% des traumatismes crâniens)
Elle débute à distance, souvent après 3 mois jusqu’à 2 ans. Elle nécessite l’installation d’un traitement chez les épileptiques avec traumatismes (avec ou sans perte de connaissance)
2.3.2. Troubles vasculaires (2%)
Il y a une apparition possible d’anévrismes rompus ou de thrombose d’une artère à destination cérébrale.

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:26

Sémiologie des tumeurs cérébrales
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 20-12-2007

Une tumeur est un groupe de cellules dont la croissance n’est pas ou plus contrôlée par l’organisme : elles prolifèrent anarchiquement. Le degré de gravité dépend du siège et de la nature de la tumeur.
1. La boîte crânienne et son contenu
Elle est formée de 22 os plats et tapissée par la dure-mère et l’arachnoïde. Le rôle de ces méninges et la protection du cerveau mais aussi de la paroi intérieure de la boîte crânienne.
Cette boîte crânienne contient le cerveau, des artères et vaisseaux, et du liquide céphalorachidien (LCR). Ce sont des éléments incompressibles (sauf l’encéphale), dans une structure inextensible (chez l’adulte).
On trouve du LCR dans l’espace sous-arachnoïdien (125 cm3) et dans les ventricules (25 cm3), ces deux cavités communiquant par les trous de Lushka et de Magenda. A 20 ans, le plexus choroïde synthétise de 500 à 700 cm3 de LCR par jour.
2. Sémiologie des tumeurs cérébrales (les effets)
2.1. Effets de la présence d’un massif tumoral
Une tumeur est un groupe de cellules dont la croissance n’est pas ou plus contrôlée par l’organisme : elles prolifèrent anarchiquement. Le degré de gravité dépend du siège et de la nature de la tumeur. On fait souvent la distinction entre tumeur bénigne et tumeur maligne. Aparté : chez le public, le facteur psychologique est toujours très important : ce public a tendance à considérer une tumeur comme étant toujours maligne : les mots « cancer » et « tumeur » font peur…
Tumeur Bénigne (souvent codée A) - Ne mettent pas en jeu le pronostic vital : conséquences focales - Rythme de division mitotique normal ou à peine élevé - Presque toujours encapsulée, c’est-à-dire clairement délimitée et identifiable post-mortem ou par imagerie - Franches et unitaires
Tumeur Maligne (B) - Cancéreuses - Rythme de division mitotique (cadence mitotique) élevé - Rarement encapsulée : les limites sont difficilement visibles - Présence de métastase : ce sont des lésions secondaires à distance issues d’une primo-tumeur
Les troubles neurologiques observés peuvent être classés en 3 groupes de signes cliniques :
2.1.1. Compression
Il y a élévation de la pression intra-crânienne, ce qui provoque des nausées, des céphalées… ces troubles sont directement liés à la présence physique de la tumeur : dans la boîte crânienne, seuls les neurones sont compressibles. Il se produit donc un pression mécanique, dont les signes de focalisation (le terme vient de « foyer ») sont :
- un blocage de l’écoulement du LCR
- un engagement cérébral : l’ensemble du cerveau est affecté par l’élévation de pression du LCR : il va essayer de « sortir » de la boîte crânienne, souvent en appuyant sur la moelle épinière.
- Une hydrocéphalie, liée à la quantité de LCR qui augmente à cause du blocage de son écoulement
2.1.2. Infiltration
: C’est un signe caractéristique des tumeurs maligne : les bénignes n’en présente pas. Il y a destruction des cellules nerveuses par envahissement loco-régional : les cellules saines, du fait de l’activité des cellules cancéreuses proches, deviennent à leur tour cancéreuses. Cette infiltration a pour conséquences des lésions neuronales (qui entraînent la perte de fonctions cognitives, mais aussi des destruction gliales : on appelle cette perte la perte de tissus de soutènement. Les neurones ne se divisant plus, c’est surtout la névroglie qui va propager la tumeur.
2.1.3. Excitation neuronale
: C’est l’excitation des tissus nerveux adjacents à la tumeur : du fait de la compression et des frottement, on va observer une hyperexcitation, des décharges neuronales qui aboutiront à des décharges comitiales localisées ou généralisées (la crise d’épilepsie est en général le premier signe identifiable de la présence d’une tumeur, puis il y a un dysfonctionnement cognitif ou affectif.
La présence d’une tumeur est facilement repérable en imagerie par le fait que la ligne inter-hémisphérique n’est plus au milieu du crâne : cela révèle un processus expansif intracrânien.
2.2. sémiologie focale des tumeurs cérébrales
2.2.1. Tumeurs frontales
Pour les tumeurs frontales postérieures (ou Pré-Rolandique), les troubles moteurs prédominent (volontaires ou automatiques)
Pour les tumeurs frontales antérieures (et préfrontales), des troubles psychique (cognitifs ou affectifs) sont inauguraux, avec aussi une baisse de l’activité du patient : on note des troubles de l’attention. De la mémoire récente, et une installation progressive d’une indifférence (perte d’intérêt pour l’entourage et les activités de la vie quotidienne). On note aussi la perte de l’élan vital, un repli sur soi,… exactement les symptômes du syndrome athymormique (il y a intégrité complète du point de vue cognitif, mais plus d’affects)
2.2.2. Tumeurs temporales
Il y a des différences sémiologiques importantes selon que la tumeur se trouve dans l’hémisphère dominant (le gauche, souvent), ou non. Dans l’hémisphère dominant, la tumeur provoque des troubles du langage (troubles de la compréhension surtout : face supérieure de la première circonvolution temporale).
On note également des troubles auditifs liés à l’intégration des signaux sensoriels (GTT ou gyrus de Heschl), ou des troubles visuo-spatiaux controlatéraux, notamment des quadranopsies supérieures)
2.2.3. Tumeurs pariétales
Il y a une sémiologie sensitive prédominante : troubles du schéma corporel (incapacité à situer son corps, à situer une douleur sur son corps,…), des troubles apraxiques, (gestes et mouvements), ainsi que de troubles spatiaux (quadranopsies inférieures ou hémianopsies)
2.2.4. Tumeurs occipitales
La sémiologie majeure est l’hémianopsie latérale homonyme, avec parfois des hallucinations visuelles élémentaires par compression (un peu comme quand on regarde le soleil en face : ces hallucinations sont différentes de celles, complexes, psychotiques). On note aussi des agnosies visuelles (incapacités à reconnaître des objets).

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MessageSujet: Re: Neuropsychologie - Grands Syndromes   Mer 3 Fév 2010 - 10:28

Tumeurs cérébrales : types de tumeurs
Section : articles, Catégorie : neuropsychologie

Proposé par Stephane Desbrosses, le 20-12-2007

Il en existe plusieurs type en fonction de la cellules d’origine. Il n’y a pas de tumeurs des cellules nerveuses, puisqu’elles ne peuvent plus se diviser pour la plupart.

Ce court suit le cours précédent : Sémiologie des tumeurs cérébrales
3. Types de tumeurs
3.1. Tumeurs extra-cérébrales
3.1.1. Méningiomes (15% des tumeurs « cérébrales »)
Ces tumeurs se développent sur les méninges (surtout au dépend de l’arachnoïde) et se situent entre les hémisphères ou sur ceux-ci.
Ils sont fréquents, bénins, d’évolution lente et encapsulés, mais peuvent atteindre une taille impressionnante avant qu’on ne les détecte (jusqu’à 15 cm). Le traitement préconisés est une exérèse complète.
3.1.2. Neurinomes du VIII (5% des TC)
Ce sont des tumeurs du nerf acoustique, à partir des cellules de la gaine de Schwann, dans le conduit auditif interne.
Ils sont bénins, encapsulés et d’évolution lente (reste petite pendant longtemps), survenant chez le jeunes adulte (30 ans). On les détecte par les signes comme une hypo, voire une anacousie, des acouphènes (bourdonnements) ou des sensation vertigineuses. Le traitement est une exérèse chirurgicale complète, mais plus complexe que pour les méningiomes : il n’est pas rare qu’à la site de l’opération, le nerf auditif soit coupé est qu’il y ait donc une surdité totale d’une oreille.
3.1.3. Adénomes hypophysaires ou de la tige pituitaire (5% des TC)
Cette tumeur touche surtout l’hypophyse des jeunes adultes femmes (les messages hormonaux sont perturbés), mais hommes aussi (un signe est la prise de poids subite). Elle est bénigne, encapsulée et d’évolution lente. Les signes sont endocriniens et plus ou moins neurologiques (céphalées,…) mais varient en fonction du type morphologique de l’adénome : on distingue les adénomes à prolactine, somatotrope ou corticotrope.

La nature de la tumeur fait qu’il est très difficile de l’enlever, car on risque de toucher l’hypophyse : l’exérèse chirurgicale ne permet pas d’enlever toute la tumeur on pratique alors en compensation de la radiothérapie plus ou moins pharmacologique.
3.2. Tumeurs intra-cérébrales
Les gliomes sont les tumeurs cérébrales les plus fréquentes, elles se développent à partir de la névroglie et on distingue 4 grades de malignité en fonction du potentiel d’envahissement cellulaire. Les récidives sont fréquentes. Les gliomes bénins peuvent évoluer vers la malignité.
3.2.1. Astrocytomes (10% des TC - astrocytes)
Ils surviennent généralement à l’âge moyen de la vie (40-50 ans, sont diffus et par conséquent ne peuvent bénéficier que rarement d’une exérèse totale. Il y a un bon pronostic chez l’enfant si une exérèse totale est possible. Le traitement peut aussi se faire par radiothérapie ou chimiothérapie.
3.2.2. Oligodendrogliomes (rares - oligodendrocytes)
Ils surviennent également à l’âge moyen, par prolifération de cellules monomorphes. L’évolution est lente mais le pronostic à long terme 10 ans) est médiocre. Cette tumeur est très dure à soigner car très chimiorésistante. Elle se transforme en tumeur maligne.
3.2.3. Ependynomes (rares – cellules épendymaires dans les ventricules)
On la trouve surtout chez l’enfant et l’adolescent, chez qui elle provoque souvent des hydrocéphalie et une hypertension par obstruction des ventricules III et/ou IV. L’âge est un facteur important dans l’évolution d’une tumeur cérébrale : pour celle-ci, le pronostic est favorable.
Le traitement se fait par exérèse chirurgicale si possible, radiothérapie si nécessaire, et pharmacothérapie.
Ces trois type de tumeur sont considérées comme bénignes au début, ce qui n’est pas le cas des suivants, qui sont malins dès le départ (on observe surtout ces derniers en T2 – inversion de séquence)
3.2.4.Glioblastomes (15% des TC – cellules indifférenciées)
Ces tumeurs présentent un très important polymorphisme cellulaire, et surviennent surtout à partir de la cinquantaine. Elles sont plus fréquentes chez l’homme. L’évolution est foudroyante et le pronostic est létal au delà de 5 ans.
Le traitement se fait par exérèse chirurgicale si possible, radiothérapie si nécessaire, et pharmacothérapie.
3.2.5. Médulloblastomes ou granulloblastomes (fréquents chez le garçon mais rares chez l’adulte)
Ils partent du cervelet vers la moelle ou vers le IVème ventricule, sont fréquent chez l’enfant mais rares chez l’adulte. Ils sont plus fréquents chez le garçon, létaux avec de nombreuses récidives.
Le traitement se fait par exérèse chirurgicale si possible, radiothérapie si nécessaire, et pharmacothérapie.

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